Болезнь Ги-Гертера-Гейбнера, глютеноэнтеропатия, целиакия и сахарный диабет.

Ю

Юлия Павлова

New member
Болезнь Ги — Гертера — Гейбнера, глютеноэнтнропатия, целиакия. Это всё синонимы. Всё чаще, данное заболевание обнаруживается у людей с ИЗСД. Причём, если ранее считалось, что оно врождённое и сразу проявляюшееся, то на сегодняшний день всё чаще случаи вяывления целиакии у взрослых люде, с уже имеющимися осложнениями( Кто что знает и кто сам страдает целиакией, за компанию с СД? Давайте поделимся знаниями и опытом. Тема актуальная, к сожалению.
 
Funky Stereo

Funky Stereo

New member
Как "сладкая болезнь" связана с "мучной"? Инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД) часто представляет собой специфическое иммунное заболевание, которое считается ассоциированным с целиакией. Генетические исследования показали, что эти два заболевания в значительной мере взаимосвязаны. В 25 педиатрических диабетических центрах Италии были проведены исследования, и у 88% больных ИЗСД при обследовании была выявлена целиакия. Что же такое целиакия? Целиакия - это хроническое заболевание, возникающее вследствие повреждения слизистой оболочки тонкого кишечника глютеном, содержащимся в злаках пшеницы, ржи, овса и ячменя и протекающее с поражением практически всех органов и систем организма. Практически в каждом случае у больного ребенка в семье были случаи заболевания в явной или скрытой форме. Однако проявится заболевание или нет, зависит от множества факторов, а именно: наличия глютена в рационе (в странах Индокитая, где основным продуктом питания является рис, целиакия, как и сахарный диабет, практически не встречается) и наличия пускового механизма: целиакия может возникнуть после стрессовой ситуации, беременности или после перенесенной инфекции.
 
Настя Даутова

Настя Даутова

New member
Наука и техника Наука и техника / Биотехнологии и медицина / Найдено объяснение возникновения остеопороза у больных целиакией 08 октября 2009 года, 19:55
 
Мария Успенская

Мария Успенская

New member
Послушать эту новость Люди, страдающие целиакией, могут быть подвержены остеопорозу, поскольку их собственная иммунная система атакует костные ткани. При остеопорозе кости становятся очень хрупкими. При остеопорозе кости становятся очень хрупкими. До сих пор считалось, что разрежение костей у больных целиакией возникает из-за неспособности абсорбировать кальций или витамин D. Однако исследование, проведенное сотрудниками Университета Эдинбурга (Великобритания) показало, что при целиакии организм пациентов вырабатывает антитела, которые атакуют ключевой белок, сохраняющий кости здоровыми. Это также объясняет, почему остеопороз у подобных больных не поддается лечению кальцием и витамином D. Целиакия возникает в результате реакции на глютен — белок, содержащийся в семенах злаковых растений, в особенности пшеницы, ржи, овса и ячменя. Глютен повреждает ворсинки тонкой кишки, они перестают должным образом всасывать пищу, что приводит к диарее и истощению. Целиакией страдает каждый сотый человек, и у большинства больных развивается остеопороз. Ученые полагают, что за связь между целиакией и остеопорозом ответствен белок остеопротегерин. У 20% исследованных больных целиакией вырабатывались антитела, блокирующие активность этого белка. Это открытие позволит медикам разработать новые препараты, подавляющие выработку таких антител, а следовательно, предотвращающие развитие остеопороза. Подготовлено по материалам Би-би-си.
 
Е

Евгений Музыка

New member
Проведение широких эпидемиологических исследований позволило установить распространенность латентных стертых форм заболевания, составляющих 1:200 и даже 1:100. У большинства больных заболевание протекает в малосимптомной или даже бессимптомной форме, не сопровождается диареей и синдромом нарушенного всасывания. При этом в клинической практике доминирует внекишечная симптоматика, проявляющаяся в виде гипохромной анемии, остеопороза или даже эндокринных нарушений (бесплодия или невынашивания беременности). Имеются отдельные сообщения, свидетельствующие о том, что соотношение типичной формы целиакии к атипичной составляет 1:2.5. Учитывая большую распространенность целиакии в популяции в целом и огромное количество больных целиакия-ассоциированными заболеваниями, такими, как инсулинзависимый сахарный диабет, остеопороз, анемия, различные дефекты развития, эндокринные нарушения, можно говорить о высокой социальной значимости своевременной диагностики целиакии. Риск интестинальной лимфомы и других гастроинтестинальных неоплазм возрастает, если болезнь не лечится. Кроме того, нелеченая целиакия, даже клинически невыраженная, предрасполагает к другим аутоиммунным заболеваниям. Современные методы серологической диагностики основываются не только на определении антител к глиадину, но и антител к эндомизию, ретикулину, к тканевой трансглутаминазе. Европейское педиатрическое общество гастроэнтерологов и диетологов в 1990 г. утвердило требования к диагностическим критериям целиакии - единственный положительный результат биопсии кишечника вместе с демонстрацией, по крайней мере, двух или трех положительных результатов на следующие антитела: •IgG- и IgA-антиглиадиновые антитела, •IgA-антитела к эндомизию, •антиретикулиновые антитела.
 
Ирина Петренко

Ирина Петренко

New member
(Выдержки из Практического руководства Всемирной организации гастроэнтерологов - "Целиакия") Еще не так давно считалось, что Целиакия является редким заболеванием и что она возникает только у европеоидов, главным образом у детей, с типичным проявлением в виде потери веса и диареи. Сейчас получены новые данные. * Целиакия распространена во всем мире с частотой от 1:100 до 1:300. * Отношение заболевших женщин / мужчинам составляет 2:1. * Целиакия часто возникает без гастроинтестинальных симптомов. * Эпидемиология Целиакии имеет характеристики айсберга - имеется гораздо больше невыявленных случаев (ниже ватерлинии), чем выявленных случаев болезни (выше ватерлинии). * Риск Целиакии гораздо выше у родственников первой степени родства (почти 10%), что наблюдается также у людей с диабетом и другими аутоиммунными заболеваниями. Считается, что Целиакия - также обозначаемая как кишечная спру, глютен-чувствительная энтеропатия или нетропическая спру, возникает вследствие активации как клеточного (Т-клетка), так и гуморального (В-клетка) иммунного ответа в ответ на присутствие глютенов (проламины и глютенины) пшеницы, ржи и ячменя и (редко) овса у генетически предрасположенных лиц.
 
Ю

Юлия Корбут

New member
Доказана генетическая связь сахарного диабета 1 типа и целиакии Сахарный диабет 1 типа (СД1) - наследственное заболевание, возникающее в результате деструкции инсулин-продуцирующих & 46;-клеток островков поджелудочной железы. СД1 болеют приблизительно 0,4% европейцев. СД1 ассоциирован с определенными генами системы HLA, локализующимися на двух локусах хромосомы 6p21 (HLA-DQB1 и HLA-DRB1), а также с другими генами, не относящимися к системе HLA, и факторами окружающей среды. Целиакия (Ц) - аутоиммунное заболевание, обусловленное неспособностью тонкого кишечника переваривать глютен, содержащийся в злаковых (ячмень, рожь, пшеница) вследствие недостаточности фермента трансглютаминазы. Ц страдают по крайней мере 0,1% жителей Северной Европы. Это заболевание также ассоциировано с наличием гена HLA-DQB1. Ц чаще встречается у лиц, страдающих СД1, чем в общей популяции (по крайней мере 10% детей и 2% взрослого населения с СД1 имеют антитела к трансглютаминазе). Предполагается, что потребление глютена в сочетании с воспалением и повышенной проницаемостью кишечной стенки, являются факторами развития СД1. Европейские ученые попытались доказать, что в развитии Ц и СД1 имеются некоторые общие причинные генетические факторы и факторы окружающей среды. Методы и ход исследования. В исследовании изучены образцы ДНК 8064 пациентов с СД1 в возрасте до 16 лет (средний возраст 7,5 лет [от 0,5 до 16 лет]) из Великобритании, США, Финляндии, Норвегии, Румынии; 9339 составили образцы контрольной группы, а также 2828 семей (больной ребенок и 2 родителя, всего 3064 трио родители-ребенок). Число пациентов с Ц было 2560 (из Ирландии и Нидерландов), средний возраст которых был 41,0 лет (от 3 мес до 84 лет), причем 75,1% - женщины. Генотипировали 8 локусов хромосом, кодирующих Ц, и 15 локусов, кодирующих СД1. Результаты. В ходе исследования было генотипировано 8064 образцов от пациентов с СД1 и 9339 контрольных образцов, а также подходящие образцы от участвующих 2828 семей. Для генотипирования были выбраны нуклеотидные последовательности из 8 участков, не содержащих антигены HLA-комплекса, которые имели наибольшую ассоциированность с Ц. 3 из этих локусов - RGS1 на хромосоме 1q31, IL18RAP на хромосоме 2q12 и TAGAP на хромосоме 6q25 - ассоциированы и с развитием СД1 (р 1,00& 15;10-4). В то же время последовательности rs6441961 в CCR3-локусе и rs6822844 в IL2-IL21-локусе, определяющие Ц, не достигли порога значимости в реализации СД1 (р 1,00& 15;10-4). А участки IL12A на хромосоме 3q25 LPP на хромосоме 3q28 и вовсе не имеют связи с проявлением СД1. Поскольку анализ методом случай-контроль не выявил достоверной связи гена CCR3 (р=3,40& 15;10-4) на хромосоме 3p21 с реализацией СД1, предположили, что существует ассоциированность данного заболевания с другими полиморфными генами CCR. Так, не найдено убедительных доказательств корреляции rs1799864 гена CR2 с развитием СД1 (OR=0,97; 95% доверительный интервал [ДИ]: 0,89-1,06; р=0,51). Напротив, гомозиготность по rs333 32-bp гена CCR5 обусловливает низкую вероятность развития СД1 (OR=0,54; 95% ДИ: 0,4-0,72; р=1,88& 15;10-6). Следующая часть исследования заключалась в генотипировании нуклеотидной последовательности из 18 локусов от 2560 образцов пациентов с Ц и выявлении ассоциированности с СД1. Затем провели сравнение с 9339 контрольными образцами. Установлено, что максимальное значение в совместной реализации обоих заболеваний имеют локусы rs3087243 гена STLA4 (OR=0,85; р=1,26& 15;10-6) и rs333 гена CCR5 (OR=0,79; р=9,18& 15;10-6). Кроме того, обнаружено, что ген PTPN2 ассоциирован с развитием болезни Крона. Участок rs2069763 гена IL2-IL21 хромосомы 4q27, который обусловливает высокую вероятность развития СД1, практически не влияет на реализацию Ц (р=0,02).
 
В

Вася Тёркин

New member
Выводы. В результате исследования получены убедительные данные о том, что 21 ген, не относящийся к системе HLA, ассоциирован с СД1, и 11 - с Ц. Из них 3 локуса, ответственных за реализацию Ц, обусловливают и СД1 (RGS1, IL18RAP, TAGAP); а 2 локуса, кодирующих СД1, - развитие Ц (CCR5 и PTPN2). Участок CTLA4 хромосомы 2q33 также играет роль в совместном наследовании заболеваний. То же самое можно утверждать в отношении следующих четырех аллелей: RGS1 на хромосоме 1q31, CTLA4 на хромосоме 2q33, SH2B3 на хромосоме 12q24, PTPN2 на хромосоме 18р11. Более того, установлено, что один и тот же ген может обусловливать развитие одного заболевания, но иметь протективное значение в отношении другого: например, аллель PTPN22 хромосомы 1р13 предрасполагает ко многим иммунно-опосредованным заболеваниям, но оказывает защитное значение в отношении болезни Крона. Таким образом, генетическая предрасположенность одновременно к СД1 и Ц обусловлена общими аллелями, экспрессирующимися у таких больных. Эти заболевания, кроме того, имеют общие биологические механизмы развития, а именно аутоиммунно-опосредованное повреждение тканей и непереносимость определенной пищи. Источник. Deborah J. Smyth et al. Shared and Distinct Genetic Variants in Type 1 Diabetes and Celiac Disease. N Engl J Med 2008; 359:2767-77. Статья-источник. Medline абстракт www.medicusamicus.com Статья подготовлена интернет-журналом MedMir.com, «Обзоры мировых медицинских журналов на русском языке» (адрес в интернете medmir.com)
 
Иван Прислонов

Иван Прислонов

New member
Зачастую целиакия, которую по праву называют «великим мимом», прячется под масками многих распространенных заболеваний – диспепсии, панкреатитов, синдрома раздраженной кишки – диагнозов, привычных для практикующих врачей.
 
Софья Новикова

Софья Новикова

New member
МОСКВА Где можно провести серологическую диагностику целиаки? ООО "Хема-медика" ул.9-ая Паковая, д. 48 кор.4 (угол Верхней Первомайской), 1-й подъезд (со двора), 5 этаж тел.165-1965, НИИ вакцин и сывороток им.Н.И.Мечникова лаб. аллергодиагностики, тел.917-20-26. Российская детская клиническая больница МЗ РФ Отделение гастроэнтерологии. Зав.отделением - Лариса Михайловна Карпина. Телефон отделения: (095) 9369138. База кафедры детских болезней N2 Российского государственного медицинского университета (зав.кафедрой - академик РАМН, профессор В.А.Таболин). Профессор д.м.н. Сергей Викторович Бельмер, науч.сотр. к.м.н. Татьяна Владимировна Гасилина, доцент к.м.н. Евгения Евгеньевна Левина, ассистент Анжелика Анатольевна Коваленко. Адрес: 117513 Москва, Ленинский проспект, 117. Детская клиническая больница N13 имени Н.Ф.Филатова II терапевтическое отделение. Зав.отделением - Валентина Алексеевна Калинцева. Телефон отделения: (095) 2548788. База кафедры детских болезней N2 Российского государственного медицинского университета (зав.кафедрой - академик РАМН, профессор В.А.Таболин). Профессор д.м.н. Юлия Григорьевна Мухина, доцент к.м.н. Татьяна Ивановна Корнева. Адрес: Москва, ул.Садовая-Кудринская, 15. Научный центр здоровья детей Ломоносовский пр. д.2/62 Отделение гастроэнтерологии Тел.:(095)134-15-82 Зав. отделением: Потапов Александр Сергеевич Отделение питания здорового и больного ребенка Тел.(095) 132-26-00 Старший научный сотрудник: Рославцева Елена Александровна САНКТ-ПЕТЕРБУРГ Санкт-Петербургская Государственная Педиатрическая Медицинская Академия Педиатрическое отделение № 4. Зав. Отделением - к.м.н. Ревнова Мария Олеговна Телефон отделения: (812) 542 86 86 База кафедры поликлинической педиатрии (зав. кафедрой - главный педиатр СПб проф., д.м.н. Л.В. Эрман) Адрес: Санкт-Петербург, ул. Литовская д. 2 Детская инфекционная больница № 5 им. Н.Ф. Филатова 13 отделение. Зав. Отделением - Фадина Алексеевна Телефон отделения: (812) 178-06-61 Адрес: Санкт-Петербург, ул. Бухарестская д. 134 Городской детский гастроэнтерологический центр Заведующий - Приворотский Валерий Феликсович Телефон: (812) 178 39 97 Адрес: Санкт-Петербург, ул. Олеко Дундича д 36 корп. 2 Медико-генетический центр Тобольская ул.5 , тел.(812)321-60-70 Лабораторная диагностика целиакии (серологические и генетические маркеры) КРАСНОДАР Детская краевая больница Гастроэнтерологическое отделение. Зав. отд. - Добнева Ольга Владимировна Телефон отделения: (8612) 68-56-40. Адрес: Краснодар, Победы пл. д.1 Больница скорой медицинской помощи (БСМП) База Кафедры педиатрии ФПК и ПП Кубанской медицинской академии. Апалькова Елена Петровна, Кравченко Людмила Михайловна Телефон: (8612) 52-18-71 Адрес: Краснодар,40-летия Победы ул.,д.14 ЕКАТЕРИНБУРГ Городская детская больница № 11 База кафедры педиатрии и подростковой медицины ФПК и ПП Уральской государственной медицинской академии, ассистент кафедры, главный детский гастроэнтеролог - Малямова Любовь Николаевна Телефон: (343) 246 63 03 Адрес: Екатеринбург, ул. Нагорная д. 48 Городская детская больница № 9 Отделение гастроэнторлогии Телефон: (343) 354 82 54 Адрес: Екатеринбург, ул. Решетская д. 51 Поликлиника восстановительного лечения ул. Белинского,163-г. Тел.:(343)210-41-76 Кандидат медицинских наук Малямова Любовь Николаевна Диагностический центр пер. Суворовский,5 Тел.(343) 337-66-40 Дет. гастроэнтеролог Сафонова Любовь Михайловна. ПЕРМЬ ОДКБ ул. Баумана, 22 Тел. (3422)218-946 Областной главный детский гастроэнтеролог Григорьевна Елена Фёдоровна ВОРОНЕЖ Медицинский центр «Новые медицинс
 
М

Миха Бортников

New member
Ещё раз подняла тему. И не случайно. Несколько человек прочитав её, звонили мне и писали в личку. Прошли обследование на предмет наличия целиакии и непереносимости глютена.. И - анализы и обследования подтвердили их наличие именно у ребят с СД 1 тип. Некоторые уже сели на диету и многие неприятности сразу исчезли. Хоть верь- хоть не верь, а это факт. естественно - никакой самостоятельной гипердиагностики. Никакого самолечения. Всё только под контролем опытнейших специалистов. ещё раз повторюсь, но.. Адекватная диагностика привезена в Россию их Фмнляндии только 10 лет тому назад... И то, не на 100%. Но.. Абсурд в том, что врачи, к к оторым мы все обращаемся такого в институтах пока не изучали(( Поэтому и сами ничего не знают(( так, что - кто хочет узнвть сам всё точно и не иметь лишних проблем0- очень рекомендую пройти обследование.
 
Света Соловьева

Света Соловьева

New member
Существует именно скрытая латентная форма целиакии, которая и является первопричиной возникновения ИЗСД. Об этом писалось выше. Читайте Ещё раз рекомендую всем. Отёчная форма - э то прежде всего лишний вес((( неподдающийся коррекции((
 
Виктория Коржаченко

Виктория Коржаченко

New member
ухххх...плохо усваивается это инфо. Подскажите при целиакии-это избыточный вес или наоборот??? какие сдаются анализы?? жаль, что центры России написаны. А как же Украина7
 
Войдите или зарегистрируйтесь для ответа.
Сверху