Диабет форум


Вернуться   Диабет форум « Диабетический форум « Сахарный диабет 2 типа «
Вход через
социальные сети

Ответ
 
LinkBack Опции темы Опции просмотра
Старый 17.01.2017, 14:28   Сообщение #1
Местный
 
Регистрация: 21.10.2016
Сообщений: 580
По умолчанию старение и сд 2

"Старение и СД 2", рекомендую ознакомиться с этой темой в полном объеме:

Старение и диабет СД 2. - Форум общения больных людей. Неизлечимых болезней нет!

Анатолий вне форума   Ответить с цитированием
Старый 19.01.2017, 15:09   Сообщение #2
Местный
 
Регистрация: 21.10.2016
Сообщений: 580
По умолчанию

Вот теоретические и практические исследования, которые доказывают, что мои рекомендации по выживанию диабетиков с СД 2 верные и что при этом диабетики с СД 2 могут жить много дольше, чем обычные люди (то есть как долгожители)!

Глюкоза сама по себе является активатором mTOR. Ослабление сигналов от этих путей на различных стадиях продлевает жизнь самым разным модельным организмам, и на настоящий момент не осталось сомнений, что регуляция именно этих путей — главный рычаг воздействия рациона на здоровье и долголетие. mTOR (англ. mammalian target of rapamycin (mTOR); FK506 binding protein 12-rapamycin associated protein 1 (FRAP1)) — белок, киназная субъединица внутриклеточных мультимолекулярных сигнальных комплексов mTORC1 и mTORC2, которые регулируют клеточный рост и выживание. Комплекс mTORC1 является мишенью иммунодепрессанта рапамицина (это объясняет название белка «мишень рапамицина у млекопитающих»).
MTOR - это... Что такое MTOR?
mTORC1
mTORC1 активируется факторами роста или аминокислотами. Причём при активации mTORC1 аминокислотами сигнал опосредуется Rag ГТФазами и приводит к релокализации комплекса. При активации mTORC1 факторами роста сигнал включает фосфорилирование TSC1-TSC2 под действием AKT1, что приводит к активации RHEB ГТФазы, которая активирует непосредственно mTORC1. Активация mTORC1 стимулирует биосинтез белка за счёт фосфорилирования ключевых регуляторов трансляции мРНК. mTORC1 фосфорилирует ингибирующий белок EIF4EBP1, который в результате высвобождается и разблокирует фактор инициации трансляции 4E (eiF4E). Кроме этого, активированный mTORC1 фосфорилирует и активирует S6K1, что также стимулирует синтез белка. Рапамицин ингибирует mTORC1 и блокирует размножение клеток, что используется при трансплантации для ингибирования пролиферации лейкоцитов и подавления иммунного ответа.
mTORC2
Другой комплекс mTORC2 активируется только факторами роста. В сигнальном пути mTORC2 находится перед Rho ГТФаз и регулирует актиновый цитоскелет. mTORC2 в отличие от mTORC1 не чувствителен к иммуносуплрессанту рапамицину.
Наиболее известным ингибитором белка является бактериальный токсин рапамицин. В клетке mTOR ингибируется белками семейства сестринов SESN1 и SESN2.[1]
Белок сестрин – естественный замедлитель процессов старения.
Инсулиновый каскад сильно консервативен у различных групп животных (позвоночных и беспозвоночных). Если у беспозвоночных животных insulin/ИФР1 — путь один, у высших позвоночных, в том числе, млекопитающих, этот путь подразделяется на два. Эти два пути имеют перекрывающиеся функции, но инсулин главным образом участвует в регуляции метаболизма, а Сигнальный путь IIS (insulin and IGF-1 signaling) информирует клетку о наличии глюкозы через уровень инсулина в крови. Путь IIS берет начало от мембранного рецептора, распознающего инсулин или инсулиноподобный фактор роста (IGF1), и затем распространяется по клетке, стимулируя ее рост и деление и инактивируя транскрипционные факторы FOXO (регулируют стресс-ответ, репарацию ДНК, клеточную смерть, аутофагию и др). Углеводы, содержащиеся в пище, в зависимости от строения, по-разному влияют на уровень инсулина в крови. Чем проще структура углевода, тем быстрее он переваривается и поступает в кровь, инициируя выработку инсулина.
ИФР-1 производится в печени в ответ на стимуляцию их соматотропиновых рецепторов или благодаря повышению уровня инсулина. Уровень ИФР-1 в крови зависит от действия на печень не только соматотропного гормона, но и половых стероидов итиреоидных гормонов, глюкокортикоидов, инсулина. При этом инсулин, андрогены, эстрогены повышают секрецию ИФР-1 печенью, а глюкокортикоиды её снижают. ИФР-1 воздействует на развитие всю жизнь, но его уровень в крови не постоянный: наиболее низкий уровень ИФР-1 производства в детстве и в старости, а самый высокий — во время подросткового периода жизни.
https://1.bp.blogspot.com/-1uh6UvOZY...F1_pathway.jpg
Анатолий вне форума   Ответить с цитированием
Старый 19.01.2017, 15:12   Сообщение #3
Местный
 
Регистрация: 21.10.2016
Сообщений: 580
По умолчанию

Инсулиноподобный фактор роста (ИФР-1) продлевает жизнь – это один из важнейших стимуляторов роста организма во время пребывания его на стадии плода, а также на этапе раннего детства. Тем не менее в пожилом возрасте он усиливает процессы старения и способствует росту и делению клеток, что часто становится причиной возникновения рака. Каким же образом активация путей IIS и mTOR вносит вклад в фенотип старения?
Постоянная стимуляция IIS и mTOR ведет к сокращению жизни и высокому риску возраст-зависимых заболеваний через снижение аутофагии, нарушения в функционировании митохондрий, повышение агрегации белков (так как TOR ведет к образованию белков) и уровня воспаления.
Поэтому излишек углеводов и белков в рационе способствует атеросклерозу, остеопорозу, нейродегенеративным заболеваниям, раку, нечувствительности к инсулину. Подобные механизмы вписываются в парадигму, согласно которой процесс старения — это следствие чрезмерной стимуляции клеток во взрослом организме посредством постоянной «бомбардировки» питательными веществами, ростовыми факторами и митогенными стимулами.
Обращаю ваше внимание, что гормон роста (соматотропный гормон, СТГ) у многих людей с инсулинорезистентностью обычно снижен. СТГ в норме оказывает стимулирующее влияние на экспрессию гена ИФР-1 при условии достаточной секреции инсулина и нормальной восприимчивости к нему периферических тканей. Так, гипогликемия является стимулом к запуску контринсулярных гормонов, в том числе СТГ. У больных СД2 гиперинсулинемия не оказывает стимулирующего действия на экспрессию СТГ, так как инсулинорезистентность обусловливает увеличение глюкозы в крови. Кроме того, ИФР-1 уровень которого у больных СД2 повышен, по принципу обратной связи может подавлять продукцию СТГ. Такой гормональный профиль у больных с СД2 и абдоминальным ожирением также способствует отложению жира в депо, так как СТГ тормозит превращение глюкозы в жиры и вызывает липолиз.
Снижение СТГ у больных с ожирением, гиперлипидемией, гиперинсулинемией сопряжено с повышением ИФР-1 и других ростовых факторов, принимающих участие в ремоделировании сосудистой стенки и в механизмах стимуляции деления клеток многих типов. Маркером, отмечающим границу между дегенеративными процессами старения и болезнями старения с пролиферативной активностью, может служить разобщение действия СТГ и ИФР-1.
Не исключается, что биологическая целесообразность возрастного снижения уровня СТГ заключается в защите организма от прогрессирующих диабетогенных метаболических нарушений, а возрастное снижение экспрессии ИФР-1 — от неопластических процессов. Уменьшение СТГ и ИФР-1 пропорционально возрастному уменьшению способностей к элиминации балластных продуктов и эффективной регенерации клеточных структур, возможно, является физиологическим сигналом к уменьшению потребления пищи.
Инсулиновый каскад, mTOR и болезни цивилизации от акне до рака. | Врач Андрей Беловешкин о ресурсах здоровья
Старение и инсулиновый каскад.
Влияние опосредуемого инсулином и IGF-1 сигнального механизма на продолжительность жизни сохранились в ходе эволюции. Системное подавление этого механизма, также как и избирательная стимуляция активности фактора транскрипции FOXO (аналога DAF-16) в жировой ткани продлевает жизнь мух-дрозофил. У инбредных линий мышей также обнаружена выраженная обратная взаимосвязь между уровнем IGF-1 и продолжительностью жизни. Аналогичным эффектом обладают также мутации, подавляющие активность рецепторов к инсулину и IGF-1, а также других белков-участников сигнального механизма. Схожая взаимосвязь наблюдается и у собак. Существуют данные, согласно которым собаки низкорослых пород, имеющие мутацию, снижающую активность IGF-1, живут дольше крупных собак. Однако для мух-дрозофил и мышей существование взаимосвязи между размером тела и продолжительностью жизни не подтвердилась.
https://3.bp.blogspot.com/-X68pIGOi4...IIS-i-mTOR.png
Анатолий вне форума   Ответить с цитированием
Старый 19.01.2017, 15:14   Сообщение #4
Местный
 
Регистрация: 21.10.2016
Сообщений: 580
По умолчанию

Доказательства влияния ИФР1 каскада на продолжительность жизни были показаны на различных моделях млекопитающих. Хорошим примером могут быть карликовые мутантные мыши, дефицитные по гормону роста. Такие мыши не только долго живут, у них замедленно старение иммунной системы (клеточное старение), перекрестные сшивки коллагена, замедлено старение летальных заболеваний и случайных патологических процессов, таких как артриты. Также, у грызунов, которых посадили на диету (ограниченное питание), наблюдалось снижение уровня инсулина и ИФР1. Снижалось количество запасаемого жира, стимулировалась иммунная система. Продолжительность жизни возрастала на 30-40 %. Генетические модели также показали влияние ИФР1 каскада на продолжительность жизни.
В 2009 году было проведено исследование на группе пожилых европеоидов. Исследовали 30 генов insulin/ИФР1-сигнального пути. В ходе этого исследования были найдены SNP, достоверно связанные с продолжительностью жизни. Один из этих SNP был найден в гене AKT1. И еще две SNP в гене FOXO3A были связаны с продолжительностью жизни у женщин. Для человека важную роль играет соотношение ГР/ИФР1. При относительно большом количестве гормона роста (при недостатке ИФР1) могут развиться такие симптомы, как ожирение, умственная отсталость, непереносимость глюкозы (синдром Ларона)
По аналогии с другими животными, у млекопитающих ИФР1-каскад негативно регулирует факторы трансляции генов FOXO. FOXO — это сильно консервативное у млекопитающих семейство генов, необходимых для выживания организма в стрессовых условиях. Более того, при редукции ИФР1 сигнала у мышей наблюдалась большая устойчивость к оксидативному стрессу. Таким образом, на мышах, моделированных для изучения болезни Альцгеймера, было показано комплексное влияние ИФР1-каскада на защитные системы организма.
Инсулиновый каскад и раковые болезни.
Путь ИФР сигнализации имеет патогенную роль в развитии рака. Исследования показали, что при повышенном уровне ИФР усиливается рост раковых клеток. Увеличение уровня ИФР-1 связано с повышенным риском возникновения основных типов рака, включая рак толстой кишки, молочной железы и простаты. Такие виды рака стимулируют митоз (деление клеток) и задерживают апоптоз (процесс отмирания клеток). Это значит, что ИФР-1 не только способствует распространению раковых клеток, но также не дает иммунной системе идентифицировать и уничтожить аномальные клетки до того, как они станут раковыми (то есть препятствует возникновению апоптоза).
Более того, по мере нашего старения высокая циркуляция уровня ИФР-1 способствует делению поврежденных клеток, которые в противном случае не стали бы злокачественными. Повышенный уровень ИФР-1 также способствует росту и пролиферации клеток опухоли и повышает их выживаемость, адгезию, миграцию, степень проникновения, ангиогенез и метастатический рост. Сокращение уровня ИФР-1 у взрослых вызывает сокращение окислительного стресса, уменьшение воспалений, улучшение чувствительности к инсулину и увеличивает продолжительность жизни.
По данным Европейского проспективного исследования раковых заболеваний и питания установлено, что повышенный уровень ИФР-1 увеличивает на 40 % риск развития рака груди у женщин старше пятидесяти лет. Другими словами, высокий уровень ИФР-1 способствует появлению распространенных типов рака и провоцирует появление слабоумия, в то время как низкий уровень ИФР-1 позволяет поддерживать работу мозга в пожилом возрасте.
Повышенное содержание ИФР-1 было обнаружено у пациентов с болезнью Альцгеймера, а его уменьшение снижало симптоматику этого заболевания. В случае мышечных тканей, которым в пожилом возрасте требуется ИФР-1 для правильной работы и восстановления, локальное производство ИФР-1 за счет мускульного напряжения хватает для поддержания ИФР-1 на нижних уровнях допустимых показателей. Так что низкий уровень инсулиноподобного фактора роста у взрослых людей способствует долголетию и не имеет никаких очевидных недостатков.
Хороший ИФР-1.
Как и у любой медали есть 2 стороны, так и много хорошего есть и у ИФР-1. Способность к росту важна для обновления и репарации клеток. ИФР-1 важен для многих функций гормона роста, стимулирует рост костей и других тканей организма, а также способствует увеличению мышечной массы. Гормон роста и ИФР-1 стимулируют пролиферацию эндотелиальных клеток сосудистой стенки, ангиогенез в целом, репарацию нервной ткани, утилизацию глюкозы клетками мозга.
Снижением продукции СТГ и ИФР-1 обусловлены такие старческие изменения, как ухудшение внутриклеточного синтеза белка, дистрофические изменения кожи, потеря костной массы, когнитивные нарушения, иммунодепрессия, сосудистая недостаточность. Старение характеризуется нарушением репаративных процессов. Клетки, неспособные к репарации, получают команду к запрещению деления, а при критической массе повреждений — к массовому самоубийству клеток в жизненно важных органах. Но активность ИФР-1 необходимо ограничивать, чтобы не проявлялись ее негативные свойства.
Анатолий вне форума   Ответить с цитированием
Старый 19.01.2017, 15:16   Сообщение #5
Местный
 
Регистрация: 21.10.2016
Сообщений: 580
По умолчанию

Гиперинсулинемия и раковые заболевания.
Чем меньше у человека чувствительность к инсулину, тем более высокий уровень этого гормона у него будет вырабатываться.
Многоголовая гидра: метаболический синдром и болезни цивилизации.
Это состояние называется нарушенная толерантность к глюкозе. У больных с СД2 (сахарным диабетом) и абдоминальным ожирением изменение чувствительности к инсулину и некоторые другие приобретают патологический характер, соответственно, увеличивается риск развития онкозаболеваний. В настоящее время доказано, что у лиц, страдающих СД, риск таких злокачественных новообразований, как рак печени, поджелудочной железы, колоректальный рак и рак тела матки значительно выше, чем в популяции в целом. Относительно рака молочной железы, яичника, почек мнения исследователей расходятся.
По ряду данных, нарушенная толерантность к глюкозе более опасна как фактор онкологического риска, чем манифестный СД2. Частота злокачественных новообразований у больных с СД2 выше, чем при гестационном диабете; а у больных с гестационным диабетом она выше, чем при СД 1. Такая закономерность отражает патогенетическую связь неопластических процессов со степенью гиперинсулинемии. Как подтвердило 5-летнее проспективное наблюдение, при одной и той же локализации карцином риск рецидивов и смерти повышен у больных с гиперинсулинемией. Гиперинсулинемия способствует также злокачественному течению рака предстательной железы.
Вышеприведенные данные указывают на вероятность связи между риском возникновения злока-чественных новообразований и экспрессией генов, ассоциированных с продукцией инсулина и чувствительностью к нему периферических рецепторов (например, генов рецепторов лептина, фактора некроза опухоли, ИЛ-6 и т.д.).
Повышенная секреция инсулина у больных с СД2 и ожирением вызывает увеличение уровня ИФР-1, стимулирующего усиленное деление клеток. Важно учитывать также, что гиперинсулинизм в патогенезе СД2 сопровождается гипергликемией, образованием конечных продуктов гликирования и активных форм кислорода. Активные формы кислорода способны повреждать цитоплазматические и митохондриальные мембраны, влиять на утрату теломер, снижать интенсивность репарации ДНК и в связи с этим — на угасание способности клеток к воспроизводству.
Снижение калорийности и mTOR
Результаты гено- и фенотипического анализа свидетельствуют о том, что хроническое голодание увеличивает продолжительность жизни червей, мух-дрозофил и мышей посредством подавления активности TOR. Опосредуемый TOR механизм регулирует процессы аутофагии и трансляции. Фактор транскрипции PHA-4 необходим для аутофагии и влияет на экспрессию генов стресс-реакции в условиях голодания. Его влияние на трансляцию не изучено. У дрозофил снижение активности TOR улучшает клеточное дыхание за счет предотвращения трансляционного ингибирования компонентов цепи переноса электронов. Посредством активации фактора транскрипции SKN-1 в нейронах хроническое голодание также стимулирует клеточное дыхание у червей и, соответственно, продлевает им жизнь. Хроническое голодание продлевает жизнь дрозофил и мышей (по крайней мере, частично) и за счет подавления активности опосредуемого инсулином и IGF-1 сигнального механизма.
У млекопитающих в ответ на поступление в организм глюкозы происходит подъем уровня инсулина, который можно расценивать как прогностический фактор уменьшения продолжительности жизни. Добавление 2% глюкозы в питательную бактериальную массу укорачивает жизнь C.elegans за счет подавления активности DAF-16/FOXO и HSF-1. Любопытно, что такая диета укорачивала практически до нормальных значений жизнь долгоживущих линий C.elegans с мутациями рецепторов инсулина и IGF-1.
Причины этого неясны, однако, если эта закономерность распространяется и на млекопитающих, мыши с мутациями в генах рецепторов к инсулину и IGF-1, чья продолжительность жизни на 15-40% больше нормы, смогут жить еще дольше на низкоуглеводной диете. В целом эти данные свидетельствуют о том, что такая диета может быть полезной и для человека. Кроме того, они ведут к парадоксальному выводу, что при соблюдении низкоуглеводной диеты заболевания, характеризующиеся нарушением работы рецепторов инсулина, могут способствовать долголетию.
Давление естественного отбора не может быть причиной сохранения обеспечивающих долголетие мутаций, так как оно, в первую очередь, направлено на выживание наиболее приспособленных особей детородного возраста и теряет свое значение по мере старения организма и утраты им способности к размножению. Механизмы, обеспечивающие сдвиг метаболизма в сторону защиты и поддержания жизнеспособности клеток, могли появиться в результате отбора особей, способных с наименьшими потерями переживать неблагоприятные для жизни периоды. Увеличение продолжительности жизни (в том числе и в масштабах эволюции живого) может быть своего рода «побочным эффектом» обеспечиваемого этими механизмами замедления износа метаболических систем организма.
Важно, что сокращение деятельности TOR блокирует устойчивость к инсулину и метаболические синдромы фенотипа, связанные с увеличенной активностью инсулин-зависимого фактора транскрипции, FOXO. Сокращение функции TOR также защищает от возраст-зависимого снижения сердечной функции и увеличивает долговечность.
Анатолий вне форума   Ответить с цитированием
Старый 19.01.2017, 15:18   Сообщение #6
Местный
 
Регистрация: 21.10.2016
Сообщений: 580
По умолчанию

Работает ли для человека?
Исследование, опубликованное в 2008 году членами американского Общества ограничения калорий, на основе полученных данных показало, что в отличие от снижения уровня ИФР-1 у животных (при сокращенном получении ими калорий) уровень ИФР-1 у людей при таком же сокращении калорий значительно не отличается от уровня ИФР-1 контрольной группы, не менявшей своего высококалорийного рациона.
Ученые были удивлены и поначалу решили, что ограничение калорийности не продлевает человеческую жизнь в такой же степени, как это наблюдалось в случае с животными. Позднее исследователи обнаружили, что исследуемая группа, употреблявшая меньшее количество калорий, потребляла белка больше в процентном отношении к общей сумме калорий животного, чем группа, питавшаяся привычной высококалорийной жирной пищей.
Очевидно, что животный белок препятствовал снижению уровня ИФР-1. Когда они сравнили этот неожиданный уровень ИФР-1, присутствующий у участников наблюдения, с уровнем ИФР-1 у строгих вегетарианцев, то увидели значительно более низкий показатель ИФР-1 у веганов, хотя количество потребляемых ими калорий не ограничивалось. Это объяснило отсутствие ожидаемых преимуществ от ограничения калорийности у субъектов исследования.
Позднее были проведены и другие исследования, касающиеся данного вопроса, в конечном итоге давшие количественную оценку разницы уровней ИФР-1 и потенциального повышения ИФР-1 в случае всевозможных диет и продуктов на примере сорока семи тысяч участников и подтвердившие, что потребление животного белка способствует повышению уровня ИФР-1.
Но сильное ограничение для стариков белка приводит к ухудшению показателей здоровья и потере костной массы. Таким образом, наиболее выигрывающая возрастная группа (от ограничений мяса) - это 45-65 лет.
Уменьшение инсулинового каскада существенно улучшает выраженность проблем с акне. В 2005 году эффективность диетического вмешательства изучалась в хорошо спланированном контролируемом исследовании с участием пациентов с акне. Предписанная экспериментальной группе диета состояла на 25% из белков (от общего количества калорий), 30% — жиров, а остальные 45% приходились на углеводы, имеющие, к тому же, низкий гликемический индекс. Рацион контрольной группы, напротив, базировался в большей степени на углеводах, гликемический индекс при этом не учитывался. В ходе исследования измерялось количество угревых высыпаний и чувствительность организма к инсулину. Спустя 4 месяца с начала эксперимента стало очевидно, что менее углеводная диета, основанная на продуктах питания с низким гликемическим индексом, способна улучшить симптомы акне и одновременно «сгладить» гормональный фон – повысить чувствительность к инсулину. В качестве побочного эффекта (или бонуса!) в экспериментальной группе была отмечена «попутная» нормализация веса участников. Как видим, «чисто внешние», косметические проблемы могут быть напрямую связаны с общими показателями (не)здоровья: инсулиновой резистентностью, наличием внутреннего воспалительного процесса, очень часто сопровождающимися излишним весом.
https://4.bp.blogspot.com/-BQhUHWi0v...014-16-638.jpg
Анатолий вне форума   Ответить с цитированием
Старый 19.01.2017, 15:20   Сообщение #7
Местный
 
Регистрация: 21.10.2016
Сообщений: 580
По умолчанию

Ключевые аспекты диетического влияния.
1. Общий калораж.
Чем выше количество калорий, тем сильнее активируется mTOR. Как говорит народная мудрость, все, что вы переедаете, кормит ваши болезни. Но хроническое голодание (длительное ограничение калорий) имеет существенные недостатки и я не рекомендую его широко. Достаточно не переедать.
2. Доля медленных углеводов в питании.
Чем выше доля быстрых углеводов, тем больше выделяется инсулина при сопоставимом числе калорий. Многие углеводы, которые традиционно считаются «сложными» вроде хлеба или картофельного пюре, увы, ближе к быстрым. Сахар является самодостаточным вредоносным фактором.
3. Режим питания и пищевые комбинации.
Чем чаще человек есть, тем выше уровни ИФР-1 при одинаковом числе калорий. Периодическое воздержание позволяет защищаться от избытка ИФР-1. Добавление продуктов с высоким инсулиновым индексом повышает индекс базового блюда (макароны с сыром). Максимальный выброс ИФР-1 приходится на комбинацию мясо+высокоуглеводистый продукт с высоким гликемическим индексом (вроде мяса с картошкой).
Подробно методики периодического воздержания от пищи мы разбираем на курсе "Здоровое питание". Периодическое голодание также увеличивает продолжительность жизни, причём через сигнальный путь, отличный от такового для общего ограничения калорий. Периодическое голодание увеличивает продолжительность жизни гораздо сильнее, чем постоянное ограничение калорий. А также улучшает функцию мозга: периодическое голодание (пост) и здоровый мозг.
Такой режим может увеличить продолжительность жизни даже тогда, когда общее потребление калорий уменьшается незначительно или не уменьшается вовсе. Само отсутствие пищи может служить сигналом в определении продолжительности жизни, независимым от общего количества поглощаемых калорий и даже более мощным. Исследования показали, что эти сигналы идут через различные молекулярные пути.
4. Ограничение по некоторым животным продуктам.
Ограничение молочных и мясных продуктов с возрастом имеет существенный защитный эффект и снижает уровень ИФР-1 сильнее, чем ограничение калорий.
Кроме того, сигнал от инсулинового рецептора (он же рецептор фактора роста) распространяется по клетке и активирует белок mTOR, что приводит к сборке двух функциональных комплексов: mTORC1 и mTORC2. В свою очередь комплекс mTORC1 может ингибировать субстрат инсулинового рецептора (insulin receptor substrate, IRS). mTOR также активируется аминокислотами, поэтому высокая концентрация аминокислот в крови снижает чувствительность клеток к инсулину.
Заключение.
Разумеется, это лишь ключевые сигнальные пути, есть еще их ряд. Таким образом, управление метаболическими процессами, восстановление нормальной активности иммунной системы — доступные терапевтические стратегии, способные увеличить продолжительность жизни. Профилактика болезней накопления и регуляции в старшей возрастной группе может существенно снизить статистику смертности не только от острых сердечно-сосудистых событий, но и ряда онкозаболеваний.
https://3.bp.blogspot.com/-RxwZ50GOO...j-i-belkov.png
Анатолий вне форума   Ответить с цитированием
Старый 26.01.2017, 09:37   Сообщение #8
Местный
 
Регистрация: 21.10.2016
Сообщений: 580
По умолчанию

Крайне низкая культура народа Украины:

50% украинцев никогда не занимаются физическими упражнениями и лишь 9% занимаются спортом
почти каждый день.
Как передает Цензор.НЕТ со ссылкой на "5 канал", таковы результаты опроса социологической группы
"Рейтинг", которое проводилось в начале декабря 2016 года. Были опрошены около 1,5 тыс. респондентов.

Врач-диетолог Оксана Скиталинская прокомментировала такие результаты, отметив, что это очень низкий
показатель.

"Это очень мало... Болезни, на которые тратятся огромные средства из бюджета - это и сахарный диабет,
и так называемый "метаболический синдром", гипертония, инсульт, инфаркт, онкозаболевания
- они могли бы просто отсутствовать или быть в очень скрытой форме", - отметила она, добавив, что
движение - это профилактика большинства заболеваний.

Согласно результатам исследования, 15% украинцев занимаются физическими упражнениями/спортом
несколько раз в неделю, 14% - несколько раз в месяц, 12% - несколько раз в в год.

Источник: Украинцы не занимаются спортом: 50% украинцев никогда не занимаются физическими упражнениями, - исследование. ВИДЕО - здоровье, исследование, опрос, социология, спорт, Украинцы не занимаются спортом (26.01.17 02:03) « Общество « Цензор видео | Цензор

Мнение: спорт и физкультура - это совершенно различные процессы. Спортом (достижением наивысших результатов) можно заниматься
до 30 лет, но знать, что это укорачивает жизнь. А вот физ. упражнениями рекомендуется заниматься
всю жизнь и каждый день. Главное что после 40 лет интенсивность их должна с возрастом уменьшаться.
И ВСЕ УПРАЖНЕНИЯ ЖЕЛАТЕЛЬНО ДЕЛАТЬ С ПОВЕРХНОСТНЫМ ДЫХАНИЕМ. ИБО ИЗБЫТОК КИСЛОРОДА
И СВОБОДНЫХ КИСЛОРОДНЫХ РАДИКАЛОВ БУДЕТ УБИВАТЬ ТЕЛО ИЗНУТРИ.
Анатолий вне форума   Ответить с цитированием
Старый 30.01.2017, 10:00   Сообщение #9
Местный
 
Регистрация: 21.10.2016
Сообщений: 580
По умолчанию

относительно недавно ученые обнаружили, что длина теломер и их состояние могут меняться не только с возрастом, но и в результате различных процессов в организме, связанных с депрессией, бедностью и стрессом. в частности, рост количества оксидантов и других агрессивных молекул в клетках ведет к аномально быстрому сокращению длины теломер, и, соответственно, к их ускоренному старению.


шадияб и его коллеги нашли еще один фактор, который может ускорять сокращение теломер – сидячий образ жизни. они сделали это открытие, наблюдая за здоровьем почти полутора тысяч пожилых женщин в возрасте от 64 до 95 лет. женщины согласились сдать анализы и собрать данные о том, как много времени они проводят дома или на улице, используя браслеты-акселерометры.

как оказалось, длина теломер у пожилых американок зависела в основном от двух факторов – того, как много они сидели, и того, как часто они занимались легкими упражнениями.


женщины, сидевшие около 10-13 часов в день, имели теломеры, которые были в среднем на 170 "букв" короче нормы. соответственно, они были почти на 9 лет старше в биологическом плане, чем их сверстницы, которые вели более активный образ жизни.

с другой стороны, на этот процесс еще сильнее влияют физические упражнения – всего 30 минут зарядки было достаточно для того, чтобы теломеры "сидячих" женщин сокращались с той же скоростью, что и "хвосты" хромосом у более активных участниц эксперимента.

как рассказывает шадияб, сокращение теломер ассоциируется не только с быстрым старением, но и с развитием старческих болезней, в том числе нейродегенеративных заболеваний мозга, рака, проблем со срастанием костей и затягиванием ран и других заболеваний. соответственно, пропаганда здорового образа жизни и зарядки среди пенсионеров может помочь им продлить свою жизнь и снизить нагрузку на систему социального обеспечения.
Анатолий вне форума   Ответить с цитированием
Старый 30.01.2017, 10:05   Сообщение #10
Местный
 
Регистрация: 21.10.2016
Сообщений: 580
По умолчанию

МОСКВА, 7 ноя – РИА Новости. Оксиданты ускоряют старение клеток нашего тела по той причине, что они повреждают "стройблоки", из которых собираются концевые участки хромосом при следующем делении клетки или при починке мутаций, говорится в статье, опубликованной в журнале NATURE Structural & Molecular Biology.

"Эти данные помогут нам выработать новые терапии для защиты теломер в здоровых клетках и позволят нам бороться с последствиями развития воспалений и старения. С другой стороны, этот же самый механизм можно использовать для того, чтобы укорачивать теломеры в раковых клетках и заставить их прекратить деление", — заявила Патрисия Опреско (Patricia Opresko) из университета Питтсбурга (США).

Теломеры — это концевые участки хромосом, находящихся в ядре каждой клетки человеческого организма. Теломеры защищают ДНК от повреждений. При каждом делении клетки они становятся короче, когда их длины оказывается недостаточно для нового деления, клетка погибает.

Относительно недавно ученые обнаружили, что длина теломер и их состояние могут меняться не только с возрастом, но и в результате различных процессов в организме, связанных с депрессией, бедностью и стрессом. В частности, большое количество оксидантов и других агрессивных молекул в клетках ведет к аномально быстрому сокращению в длине теломер, и, соответственно, к их ускоренному старению.


Опреско и ее коллеги выяснили, почему это происходит, наблюдая за тем, что происходит в культурах человеческих клеток, чьи теломеры они повреждали при помощи окислителей. К большому удивлению ученых, подобная процедура приводила не к сокращению длины концевых участков хромосом, а к их удлинению и включению ферментов, производящих починку теломер.

Удивленные этим фактом, ученые начали изучать этот процесс в "пошаговом" режиме, пытаясь понять, почему в реальной жизни молекулы-окислители действуют на теломеры обратным образом. Оказалось, что Опреско и ее коллеги искали повреждения не там, где они на самом деле возникали.

Как выяснили ученые, теломеры укорачиваются при клеточном стрессе и большом числе окислителей по той причине, что эти агрессивные молекулы повреждают "стройблоки", из которых собираются теломеры – короткие цепочки из шести "букв"-нуклеотидов, которые фермент-теломераза присоединяет к концам хромосомы при ее копировании.

Если хотя бы одна буква в одном таком "стройблоке" будет повреждена, теломераза присоединит ее к собираемой нити ДНК, после чего фермент "заклинит" и он больше не сможет наращивать концевые участки хромосом. Более того, появление "бракованного" элемента приведет к появлению мутаций, потенциально фатальных для клетки или заставляющих ее уйти на покой.


Данный эффект, как показали опыты ученых, можно использовать для подавления раковых клеток – подавление фермента, удаляющего подобные поврежденные "стройблоки" до того, как они присоединяются к теломерам, резко замедлило рост раковых клеток, у которых теломеры были изначально короткими.

Сейчас ученые, как рассказывает Опреско, пытаются понять, можно ли добиться обратного, удлиняя теломеры путем их повреждения при помощи лазерных импульсов, которые будут трогать только сами концевые участки хромосом и не будут повреждать свободные "стройблоки". Если у них получится реализовать эту идею, то тогда у ученых появится инструмент для удлинения теломер и потенциального продления жизни без внесения потенциально опасных РНК-препаратов или ретровирусов в клетки человека.
Анатолий вне форума   Ответить с цитированием
Ответ

Опции темы
Опции просмотра

Ваши права в разделе
Вы можете создавать новые темы
Вы можете отвечать в темах
Вы не можете прикреплять вложения
Вы не можете редактировать свои сообщения

BB коды Вкл.
Смайлы Вкл.
[IMG] код Вкл.
HTML код Выкл.
Trackbacks are Вкл.
Pingbacks are Вкл.
Refbacks are Вкл.



Текущее время: 23:01. Часовой пояс GMT.

Яндекс.Метрика