Диабет форум


Вернуться   Диабет форум « Диабетический форум « Сахарный диабет 2 типа «
Вход через
социальные сети

Ответ
 
LinkBack Опции темы Опции просмотра
Старый 11.03.2018, 09:29   Сообщение #371
Местный
 
Регистрация: 21.10.2016
Сообщений: 818
По умолчанию

Видов диабета может быть не два, а пять

Считается, что диабет бывает двух типов. В последнее время заговорили и о диабете 3 типа. Что, если на самом деле диабет – это только общее название для целой группы болезней, в которой разновидностей даже больше трех? Анализ исследований на эту тему, проведенный в Центре диабета Лундского университета (Lund University Diabetes Centre), показал, что видов диабета, возможно, существует целых пять. Три из них протекают более тяжело, а два – менее. При этом разница между различными разновидностями была для ученых достаточно четкой и явной.

Всего было рассмотрено четыре научных работы, в которых было задействовано почти 15 тысяч пациентов из Швеции и Финляндии. Сведения анализировались по шести пунктам: возраст на момент постановки диагноза, индекс массы тела, данные о контроле за уровнем сахара, собранные за длительное время, инсулинорезистентность, функции клеток поджелудочной железы, аутоантитела, характерные для аутоиммунных заболеваний. Специалисты насчитали пять типов диабета, только один из которых был аутоиммунным заболеванием. Все пять типов отличались друг от друга генетически, общих мутаций не было. Вполне вероятно, что диабет 2 типа на самом деле – четыре разных диабета.

Ученые рассказали, что, например, для одной из трех более серьезных форм диабета была характерна сильно повышенная инсулинорезистентность и увеличенный риск развития болезней почек. Одной из более легких форм заболевали преимущественно пожилые люди. Большое количество пациентов получали «общее» лечение, которое не полностью соответствовало их конкретному типу заболевания. Авторы анализа подчеркнули, что терапия, подобранная по одному из пяти типов, будет более эффективна.

Анатолий вне форума   Ответить с цитированием
Старый 13.03.2018, 16:57   Сообщение #372
Местный
 
Регистрация: 21.10.2016
Сообщений: 818
По умолчанию

Первое в мире редактирование генома человека состоялось в ноябре 2017 года в Калифорнии.
Пациентом стал мужчина с синдромом Хантера - это одна из форм мукополисахаридоза. Ученые внедрили в его организм белковые структуры, которые сами находят поврежденный участок ДНК и вносят в него изменения. Научно-популярные передачи и выпуски новостей, посвящённые достижениям учёных, инженеров и изобретателей, и другие новости науки.

https://youtu.be/WIav7i54Jtw

Справка: редактирование генома - это единственный путь для лечения диабета всех типов.
Анатолий вне форума   Ответить с цитированием
Старый 17.03.2018, 10:21   Сообщение #373
Местный
 
Регистрация: 21.10.2016
Сообщений: 818
По умолчанию

при диабете всех типов очень часто присутствует онемение конечностей.

онемение конечностей вызвано утратой их чувствительности, гибкости, является заболеванием артерий, характеризующемся воспалением внутренней оболочки сосудов. чувство онемения возникает в нижних конечностях, из-за нарушения нормальной циркуляции крови.

чаще всего, небольшое покалывание, кратковременная утеря чувствительности в кисти, стопе, есть результат короткого сдавливания кровеносных сосудов срединного нерва. после перемены положения деятельность нервного волокна нормализуется, а все неприятные моменты исчезают.

"онемение конечностей"у пожилого человека потеря чувствительности случается в большинстве случаев из-за напряжения статического характера.

в дальнейшем, болезнетворные перемены в нервах способны ухудшаться вследствие появляющихся с годами болезней сердца, сосудов.

работоспособность нервов после их ущемления не способна к быстрому восстановлению, как при более молодом возрасте. поэтому, при надавливании на нервные точки, у пожилого человека больше вероятности получить онемение конечностей, нежели у молодых.

начальными признаками являются появление покалывания, ползание мурашек, чувство сжимания на стопе, пальцев ног, рук.

при онемении, симптомы носят симметричный характер. иногда, боль может носить спонтанный характер или являться ответной реакцией организма на небольшое раздражение некоторых кожных участков. такие ощущения могут приходить после сна, в случае долгого принятия телом неудобного положения. проявляться, способны, как в одной конечности, так и с двух сторон, могут длиться короткое время, а иногда продолжаться довольно долго.

часто, потеря чувствительности рук, ног может возникнуть во время протекания периода беременности. послеродовые явления онемения проходят практически всегда без побочных осложнений. пальцы рук склонны неметь после сна, что является результатом присутствия повышенного количества жидкости в тканях организма. во время беременности, на последних месяцах, возникает онемение ног, что происходит по причине защемления нервных окончаний в районе бедра. аналогичное ощущение у женщины появляется вследствие недостаточного количества железа в организме. характеризуется данное состояние наступлением тревоги, а иногда чувством испуга. дыхание становится более частым, а сей факт, сам по себе способен привести к потере чувствительности.

регулярные онемения — повод для обращения к врачу
само по себе явление потери чувствительности не представляет особой опасности для жизни. однако возникновение покалывания без особых, видимых причин, является симптоматикой более существенного заболевания.

такая ситуация требует безотлагательного обращения за медицинской помощью. веским аргументом для обращения к специалисту неврологу должны являться четко проявляющиеся нижеуказанные симптомы.

1. онемение верхних, нижних конечностей в течение длительного времени.

2. нарушение координации двигательных процессов.

3. человек становится нечувствительным к высоким, низким температурам.

4. возникновение боли, слабости, потеря подвижности.

5. наблюдаются нарушения психического характера, страдает зрение.


скрытые онемением болезни
когда на лицо частая, хроническая утрата чувствительности конечностей, то сей факт свидетельствует об имеющихся серьезных поражениях организма, которые могут возникать по следующим причинам.

1. недуги позвоночного столба, вызывают ущемление нервных окончаний, как следствие потерю чувствительности.

2. образование кисты в нервном узле, оказывающей давящее усилие на нервные окончания.

3. заболевания нервной системы, перешедшие по наследству.

4. микроинсульт, идущий связкой с параличом, падением зрения.

если восстановление после инсульта будет не квалифицированным, то последствия для здоровья организма могут быть катастрофическими, вплоть до серьезного нарушения мозгового кровообращения.

5. ткани головного, спинного мозга становятся все более твердыми.

6. ишемический инсульт позвоночной артерии, тяжелейшее заболевание, стартовать, может с ощущения онемения конечностей. попутно наблюдаются ощутимые тошнота, головокружение, некоторые лицевые нервы частично теряют способность к чувствительности, происходит явный сбой глотательных функций. настоятельно рекомендуется незамедлительная госпитализация.

7. недостаток витамина b12, который напрямую участвует в обмене веществ нервных волокон.

при систематически происходящей потере чувствительности конечностей следует категорически отказаться от курения, никотин провоцирует возникновение спазмов в кровеносных сосудах малого сечения. запрещается также употребление алкогольных напитков, кофе, крепкого чая, поскольку это приводит к сужению кровеносных сосудов, их спазму.

лечение онемения
перед началом терапевтического процесса необходимо с помощью врача определить вид болезни, вызывающей онемения.

прежде всего, рекомендуется запомнить несколько полезных рекомендаций.

1. не носить в карманах своей одежды предметы большой тяжести, что может быть причиной возникновения онемения.

например, ношение тяжелого предмета в заднем кармане брюк будет провоцировать сдавливание седалищного нерва, который проходит в районе ягодиц, задней части бедра.

2. в процессе выполнения длительной, однообразной работы (печатание, работа с молотком, пилой, программирование) велика вероятность образования онемения в области запястья, то есть при работах такого типа рекомендуются перерывы от четверти часа до получаса.

при возникновении процессов потери чувствительности, народная медицина рекомендует воспользоваться следующими рецептами.

1. берутся несколько (2-3) соленых огурчика, не больших по своему размеру, причем замечу, что огурцы маринованные не подойдут. огурцы порезать на кубики, добавив к ним три стручка размолотого горького перца (красного). полученную смесь залить половиной литра водки, на неделю поставив в темное место. отфильтровать, проводить растирания проблемных участков.

2. приготовить один килограмм размолотой корневой части петрушки, добавить один килограмм сельдерея, совместно с корневищем, два неочищенных лимона. полученное сырье размолоть с помощью мясорубки, перемешать с 300 граммами меда. местом хранения лекарственной смеси избрать холодильник. к употреблению показано по 4 чайных ложки утром перед едой. данный рецепт способствует очищению сосудов при наступлении чувства онемения.

3. взять десять грамм камфорного спирта, пятьдесят миллилитров десяти процентного нашатырного, перемешать, добавив литр воды. затем соединить полученную смесь со столовой ложкой соли (предпочтительно крупной). соль должна полностью раствориться. данным составом растирать ноги, особенно ступни.

4. треть стакана льняного семени соединить с литром воды, довести до кипения, а затем продолжить процесс на маленьком огне, в течение 120 минут, периодически помешивая. полученный отвар настоять десять часов, отфильтровать. в результате должно получиться приблизительно 850 мл жидкости, напоминающей кисель. ее необходимо употребить в течение пяти дней по 1/3 стакана, с утра, перед едой, вечером за полчаса до ужина. рекомендованный интервал лечения четырнадцать дней. сделать перерыв на три месяца, снова повторить.

5. лечебные ванны, например полные медовые отлично зарекомендовали себя при терапии онемения. наполняем ванну до уровня, при котором сердечная область остается выше уровня воды, растворяем четыре столовых ложки меда. по самочувствию, продолжительность приема колеблется от четверти часа до 30 минут. закончив, не ополаскиваясь, слегка подсушить тело полотенцем, не вытираясь, лечь отдыхать. рекомендовано к принятию до десяти ванн, с интервалом сутки. недельный перерыв и при необходимости курс можно повторить.

физическая нагрузка
довольно ощутимую помощь способно оказать увеличение физической активности, что улучшает циркуляцию крови в конечностях, способствует укреплению нервов. можно, например, взять на вооружение проведение ежедневных пробежек, регулярные прогулки на открытом воздухе, занятия плаванием в бассейне или естественных водоемах. полезно выполнять следующие упражнения.

1. лежа на спине, руки вверх и производить сжимание, разжимание пальцев, примерно 60 раз.

2. находясь в лежачем положении руки направить вдоль туловища. производить аналогичные движения пальцев 60 раз.

3. на протяжении дня, неоднократно делать хождения на носках, потом на пятках, проводя смену позиции несколько раз.

4. в положении сидя на протяжении получаса производить катание стопами по счетам или другому подобному предмету круглой формы. поскольку на подошве находиться много нервных окончаний от различных органов, то это упражнение способствует лечению различных видов заболеваний.

5. лечь на пол спиной. руки, ноги поднять вверх. делать трясущиеся движения всеми конечностями, одновременно, в течение одной минуты, постепенно доводя интервал упражнения до трех минут. это упражнение хорошо проделывать с утра, перед сном. способствует укреплению капилляров.

кроме всех вышеуказанных рекомендаций, конечно нельзя упускать из виду такой важный раздел, как питание. чтобы исключить появление в здоровье организма такого ощущения, как потеря чувствительности конечностей чрезвычайно полезно разнообразить свой рацион овощными салатами. стараться питаться горячей пищей (разумеется, в пределах разумного). особенно хороши овсяные, гречневые каши, злаковые растения в виде проросших зерен, например пшеницы, ячменя, овса.

при нарушенном кровообращении, усильте рацион пищей, обильно богатой микроэлементами, например железом. крайне нежелательно принимать соленую пищу, изготовленную с добавлением соды, поскольку в организме тогда происходит избыточное накопление воды, что приводит к отеканию суставов.

онемение конечностей не должно вызывать у вас иллюзии “простого недомогания”, отнеситесь со всей серьезностью к его появлению, особенно на регулярной основе.
Анатолий вне форума   Ответить с цитированием
Старый 18.03.2018, 11:43   Сообщение #374
Местный
 
Регистрация: 21.10.2016
Сообщений: 818
По умолчанию

диабетики очень часто применяют обезболивающие препараты:

биологи из тайваня провели исследования пяти наиболее популярных во всем мире обезболивающих. результаты удивили и напугали самих исследователей: все препараты значительно повышают риск сердечного приступа или инсульта даже у тех, кто никогда не испытывал подобных проблем.

в исследовании приняло участие более 56 тысяч людей у которых иногда наблюдалось повышенное давление. эксперты досконально изучили влияние каждого из «большой» пятерки препаратов — ибупрофена, диклофенака, напроксена, целекоксиба и мефаминовой кислоты. оказалось, что ибупрофен приводит к 1 сердечному приступу на 305 человек, а целекоксиб вызывает аналогичный исход уже 1 из 105 человек.

статистика показала, что употребление диклофенака приводит к инсульту или сердечному приступу в 1 случае из 245. для напроксена показатели оказались чуть выше — серьезные проблемы со здоровьем испытывает 1 человек из 214.

мефаминовая кислота оказалась самым безопасным (из наиболее распространенных) обезболивающих. сердечный приступ или инсульт подстерегает «всего лишь» 1 человека из 394.
Анатолий вне форума   Ответить с цитированием
Старый 18.03.2018, 14:17   Сообщение #375
Местный
 
Регистрация: 21.10.2016
Сообщений: 818
По умолчанию

холестерин с химической точки зрения является одноатомным вторичным спиртом, который хорошо растворяется в жирах и плохо в воде. это органическое соединение, тип липидов, которое синтезируется в основном в печени и выполняет множество важных функций для организма. он хорошо связывается с белками, кислотами, многими солями, углеводами.

с биологической точки зрения холестерин является необходимым компонентом многих жизненно важных биохимических реакций, протекающих почти во всех живых организмах.

его роль в организме человека сводится к:
выполнению «строительной» функции, то есть хс входит в состав всех клеток и обеспечивает стабильность клеточных мембран;
участию в обмене желчных кислот, необходимых для полноценного пищеварения (усваивания жиров);
выполнению роли предшественника стероидных и половых гормонов, синтез которых невозможен без холестерина;
участию в синтезе витамина группы д.
у взрослого человека в организме содержится примерно 2 мг холестерина на 1 кг веса.

в зависимости от задействования в биохимических процессах весь хс разделяют на:
быстро обменивающийся, содержащийся в печени, стенке кишечника и в крови. именно этот хс используется в большинстве обменных процессов.
медленно обменивающийся, включающий хс в остальных органах, кроме нервной системы.
очень медленно обменивающийся, накапливающийся в нервной системе.
относительно постоянное количество хс поддерживается благодаря регулярному его поступлению с пищей и синтезу в организме. причем поступает извне около 500 мг в сутки, а синтезируется – 800 мг в сутки.

образование хс происходит в:
печени – 80%;
стенке тонкого кишечника – 10%;
коже – 5%;
остальных органах – 5%.
следовательно, основной источник внутреннего холестерина – печень. этот самый большой паренхиматозный орган брюшной полости синтезирует хс не только для всего организма, но и для своих клеток.

синтез холестерина в организме человека – это совокупность из 25 последовательных химических реакций, которые протекают под действием специальных ферментов. однако ключевое вещество, от которого зависит скорость образования хс – это гидроксиметилглутарил-коа-редуктаза или просто гмг-коа-редуктаза. наиболее распространенная группа лекарственных средств, способствующих снижению хс – статины – действуют путем подавления активности именно этого фермента.

повышенный общий холестерин (выше нормы) это симптом больной печени прежде всего и с нее и надо начинать лечение, потом ожирение - вес должен быть идеальным, потом гипертония - надо иметь давление не выше 130\79 мм\рт столба и пр.
Анатолий вне форума   Ответить с цитированием
Старый 19.03.2018, 08:55   Сообщение #376
Местный
 
Регистрация: 21.10.2016
Сообщений: 818
По умолчанию

Интересный поворот: повышение уровня сахара в крови может не являться первопричиной диабета

Диабет второго типа, который, как правило, возникает у людей старше сорока лет, часто приводит к развитию сердечных заболеваний, нарушению кровообращения в ногах и повреждению глаз, нервов и почек. До сих пор считалось, что возникновение болезни обуславливается инсулинорезистентностью и повышением уровня глюкозы в крови. Но теперь учёные из Немецкого онкологического исследовательского центра (DKFZ) и Больницы Гейдельбергского университета (HUH) впервые показали, что эти нарушения являются следствием, а не причиной диабета.

Казалось бы, симптомы заболевания действительно зависят от уровня сахара в крови. И если сокращать концентрацию глюкозы при помощи многочисленных препаратов, это одновременно снижает риск развития инфаркта и инсульта, а также облегчает проблемы с кровотоком.

"Но это справедливо только до определённого момента, – говорит в пресс-релизе один из руководителей исследования Питер Наврот (Peter Nawroth). – В последние годы клинические испытания показали, что, даже когда уровень сахара в крови опускали ниже порогового для диабета значения, у многих пациентов по-прежнему развились проблемы с нервами и почками. Это говорит о том, что диабет второго типа может иметь молекулярные причины, не зависящие от инсулина и глюкозы".

Наврот и его коллеги знали, что у пациентов с диабетом второго типа наблюдается высокий уровень метаболита глюкозы метилглиоксаля. Медики думали, что этот эффект возникает из-за повышенного уровня глюкозы в крови. А поскольку метилглиоксаль негативно влияет на белок, было принято считать, что именно это вещество вызывает пагубные последствия. Но теперь учёные засомневались в том, что заболевание развивается именно в такой последовательности.

В предыдущих работах, когда метилглиоксаль вместе с кормом вводили крысам, у них появлялись типичные признаки диабета, включая инсулинорезистентность. Теперь учёные решили проверить, как влияет на организм долгосрочное повышение концентрации этого вещества. А в качестве объекта для исследования они выбрали плодовую муху Drosophila.

Используя генную инженерию, исследователи отключили у насекомых выработку фермента, который разрушает метилглиоксаль, что привело к постоянному накоплению метаболита глюкозы. В итоге мухи сначала приобрели резистентность к инсулину, а затем стали страдать ожирением. Кроме того, в преклонном по мушиным меркам возрасте у них также нарушился уровень глюкозы.

"Конечно, мухи и люди связаны не очень тесно. Однако, поскольку в процессе эволюции энергетический метаболизм развился очень рано, наши результаты могут быть переведены на млекопитающих и человека", – говорит соавтор исследования Аурелио Телеман (Aurelio Teleman).

Исследование, опубликованное в журнале Cell Metabolism, вызывает закономерный вопрос: если метилглиоксаль – не следствие, а скорее причина диабета, что же приводит к увеличению его концентрации? Повышенный уровень метаболита глюкозы часто наблюдается у людей с ожирением, которые не страдают диабетом. Так что учёным ещё только предстоит раскрыть истинные метаболические пути развития заболевания.

Напомним также, что недавно были опубликованы результаты исследования, которые поставили под сомнение целесообразность деления диабета на два типа.

https://www.vesti.ru/doc.html?id=2996973
Анатолий вне форума   Ответить с цитированием
Старый 21.03.2018, 10:41   Сообщение #377
Местный
 
Регистрация: 21.10.2016
Сообщений: 818
По умолчанию

что может сделать для вас альфа-липоевая кислота?


1. снизить резистентность к инсулину и улучшить метаболизм глюкозы.

каждый человек, страдающий от избыточного веса или предпочитающий углеводное питание, подвергается риску нарушения метаболизма инсулина. поэтому липоевая кислота потенциально полезна большинству из нас.

в результате экспериментов на животных было установлено, что липоевая кислота защищает клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. разрушение этих клеток ведет к диабету i и последующей зависимости от инъекций инсулина. липоевая кислота должна оказывать помощь в самой ранней стадии диабета i типа, когда погибли еще не все инсулин-продуцирую-щие клетки поджелудочной железы.



2. помочь при лечении диабетической нейропатии.

если способность липоевой кислоты защищать поджелудочную железу еще недостаточно изучена, то ее роль в лечении диабетической нейропатии подтверждена клинически, и в первую очередь именно с этой целью ее применяют в европе.

избыток сахара в крови вызывает активизацию процессов гликолиза, которые вызывают склеивание жировых молекул, и это является одним из основных видов повреждений клеток, которые ученые связывают со старением. гликолиз вызывает повреждение нервных клеток, в результате чего развивается диабетическая нейропатия, а если этот процесс затрагивает глазные нервы, то мы имеем дело с диабетической ретинопатией.

исследования показали, что альфа-липоевая кислота может предотвратить повреждение нервов, если начать принимать ее до наступления необратимых повреждений. по-видимому, ее действие связано с улучшением притока крови к нервным клеткам и клеточного обмена.

исследования, проведенные в клинике майо, подтвердили значительное снижение симптомов диабетической нейропатии у 71% больных, принимавших альфа-липоевую кислоту. а поскольку липоевая кислота способна попадать и в клетки мозга, то она может помогать и при повреждениях глазных нервов.



3. помочь избавиться от излишнего веса.

альфа-липоевая кислота работает как кофермент в реакциях получения энергии из углеводов, так что, помимо того, что она снижает уровень глюкозы, она может также ускорять превращение углеводов в энергию, а значит, уменьшать отложение жира. кроме этого, она способствует окислению жирных кислот, поэтому может помочь организму сжигать жировые запасы.

то, что липоевая кислота "свой человек" и в мозгу, также имеет немаловажное значение: благодаря своему сродству к рецепторам глюкозы в гипоталамусе, она блокирует фермент протеинкиназу, который подает сигналы голода, а значит, подавляет аппетит.



4. защитить вашу печень.

липоевая кислота также надежный защитник печени. у людей, регулярно пьющих вино, она предохраняет печень от токсического действия алкоголя.

но не только любителям выпить может помочь прием липоевой кислоты. в последнее время все более распространенным становится стеатоз - безалкогольное ожирение печени из-за излишнего веса (абдоминальный тип ожирения) и нерационального питания.

альфа-липоевая кислота помогает уменьшить отложение жиров в печени. это снижает опасность развития ожирения печени, даже если в вашей пище слишком много жиров.



5. защитить сосуды и сердце.

хотя роль альфа-липоевой кислоты в предотвращении середечно-сосудистых заболеваний еще досконально не изучена, ученые предполагают, что прием добавок липоевой кислоты может стать перспективным подходом для снижения сердечно-сосудистых рисков.

во всяком случае, при исследованиях на мышах добавки липоевой кислоты дали 55%-е уменьшение атеросклеротических поражений - образования жировых прослоек, вызывающих закупорку артерий. липоевая кислота также вызывала снижение уровня триглицеридов, которые являются фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

исследователи обнаружили, что альфа-липоевая кислота вызывает изменение действия генов, которые контролируют холестерин. они увеличивают производство ферментов, которые действуют, как ловушки для свободных радикалов, и это снижает выработку лпнп холестерина. правда, еще неизвестно, насколько эффективно будет работать этот механизм у людей.



6. улучшить работу вашего мозга.

альфа-липоевая кислота может также предотвратить окислительные повреждения нервов и мозга. она сокращает все виды свободнорадикального окисления, будь то в артериях или в нервных клетках. в мозгу липоевая кислота может способствовать предотвращению или исправлению клеточных повреждений при болезни альцгеймера. исследования на животных уже продемонстрировали, что липоевая кислота улучшает память и когнитивные функции.

было показано, что у животных, получавших альфа-липоевую кислоту, выживаемость после инсульта была в четыре раза выше, чем у животных, которые не получали этой добавки. альфа-липоевая кислота регенерирует глутатион в мозгу и тем самым обеспечивает защиту от нейротоксинов. она усиливает приток крови к мозгу, улучшает поглощение глюкозы клетками мозга и увеличивает проводимость нервов. альфа-липоевая кислота является одним из немногих питательных веществ, которые способны повысить уровень глутатиона в клетках мозга. снижение уровня глутатиона является предвестником хронических болезней, в том числе дегенеративных расстройств мозговой деятельности.



7. помочь предотвратить рак.

липоевая кислота - мощный антиоксидант, который усиливает и восстанавли-вает другие антиоксиданты в организме, особенно витамин е. биохимик ричард пассуотер показал, что липоевая кислота может даже препятствовать активации гена, который вызывает рост раковых клеток.



8. замедлить старение.

липоевая кислота вырабатывается в нашем организме, однако с возрастом натуральное производство этого вещества ослабевает, и снижается еще больше при многих хронических заболеваниях. кроме того, не забывайте, что "план" по антиоксидантам наш организм не вытягивает.

а к чему это приводит? к снижению уровня глутатиона - "аминокислоты молодости". то есть, к ускоренному старению и ранней смерти. кроме того, как уже было сказано, одной из основных причин старения ученые считают повреждение клеток в результате гликозилирования, а липоевая кислота блокирует этот процесс.

у ученых сложилось мнение, что дополнительный прием липоевой кислоты, возможно, способен замедлять, если не полностью обращать вспять некоторые последствия старения. поэтому, если вы интересуетесь средствами для продления молодости, липоевая кислота должна обратить на себя ваше внимание. в профилактических целях пользу принесет любое количество этого антиоксиданта, однако после 50 лет лучше принимать более высокие дозы.

из того, что было сказано о липоевой кислоте, вы можете сделать вывод, что надежных доказательств ее пользы для людей пока еще нет. однако такой умозрительный вывод можно сделать в отношении практически любого профилактического средства, того же витамина с, например. просто потому, что нужно лет сто проводить исследования, чтобы строго статистически доказать, что витамин с увеличивает продолжительность жизни. потому и проводят лабораторные исследования на мышах, которые живут 2 года.

тем не менее, с лечебной целью липоевая кислота, как я уже сказал, используется в течение 30 лет. терапевтически она применяется при лечении:

диабетической невропатии,
старческого слабоумия,
синдрома хронической усталости,
рака,
болезней печени,
для снижения высокого кровяного давления, высокого уровня холестерина
и даже с целью потери веса.


это прекрасный пример натурального вещества, заслуживающего - но не получающего - статус предпочтительного средства при лечении многих болезней.

конечно, лечебные и профилактические дозировки отличаются, как небо и земля. при лечении диабета и диабетической нейропатии суточный прием может достигать и 800 мг. благо у липоевой кислоты нет никаких побочных действий, кроме одного - диабетикам может потребоваться пересмотреть дозу инсулина в сторону ее уменьшения.
Анатолий вне форума   Ответить с цитированием
Старый 22.03.2018, 08:04   Сообщение #378
Местный
 
Регистрация: 21.10.2016
Сообщений: 818
По умолчанию

около 2 миллионов человек по всему миру умирает каждый год. в россии по приблизительным подсчетам ежегодно от сахарного диабета умирает от 125 до 230 тысяч человек.
при отсутствии квалифицированной поддержки организма, то диабет приводит к различного рода осложнениям, постепенно разрушая организм человека. это могут быть, как проблемы с отдельными органами, так и какое-то конкретное обострение связанное с диабетом. например диабетическая гангрена, нефропатия, ретинопатия, трофические язвы, гипогликемия, кетоацидоз. диабет может приводить и к развитию раковых опухолей. так или иначе, итог во всех случаях один - диабетик или умирает, борясь с мучительной болезнью, или превращается в настоящего инвалида, поддерживаемого только при клинической помощи. именно так каждый год заканчивает больше 200 тысяч диабетиков в россии. при этом надо понимать, что обострение не зависит от возраста или иных факторов. обострение может наступить с одинаковой долей вероятности и у 24-летнего, и у 45-летнего больного. предсказать у кого и как это произойдет - пока невозможно. можно только с уверенностью сказать, что рано или поздно, диабет добирается до каждого, поскольку эпидемия всех типов диабета во всем мире резко ускоряется, а никаких методов лечения нет. вполне вероятно, что как неандертальцы 30 тысяч лет тому назад вымерли от диабета второго типа, так и человечество через сто - двести лет вымрет от диабета.
Анатолий вне форума   Ответить с цитированием
Старый 27.03.2018, 09:59   Сообщение #379
Местный
 
Регистрация: 21.10.2016
Сообщений: 818
По умолчанию

Очень важно!

На сайте joe.endocrinology-journals.org опубликована статья под названием Инсулин, гормон роста и спорт. Сведения из этой статьи разрушают догму о том, что без инсулина глюкоза не имеет возможности проникнуть в клетки. А также дает ясное представление о том, что же вообще происходит с глюкозой в организме человека и какова реальная роль инсулина.

Глюкоза способна проникать в клетки тканей и без инсулина. Хоть инсулин и улучшает слегка проницаемость клеток, это не является основной его функцией. Основная функция инсулина при диабете в том, что он снижает концентрацию кетонов и жирных кислот в крови, что дает возможность глюкозе вступить в цикл Кребса.

Теперь мы знаем что в клеточных мембранах всегда достаточно транспортеров глюкозы для того чтобы обеспечить респирацию клетки даже при отсутствии инсулина. Инсулин может повысить и-таки повышает число этих транспортеров в некоторых клетках, но поглощение глюкозы клетками никогда по-настоящему не зависит от инсулина. Так даже при неконтролированной диабетной гиперглицемии поглощение глюкозы всем телом неизбежно повышается (если нет сильного кетоза). Даже при условиях чрезвычайного кетоацидоза, в мембранах нет значительного барьера который бы предотвратил поглащение глюкозы -- блокирование происходит 'ниже по течению' в метаболическом проходе (? pathway) где избыток кетонов конкурирует с метаболитами глюкозы за вход в цикл Кребса. При этих условиях глюкоза свободно транспортируется в клетку, но её вход в цикл Кребса блокируется избытком метаболитов расщипления жиров и белков. В результате этого конкурентного блокирования на входе в цикл Кребса, метаболиты внутриклеточной глюкозы усугубляют затор на всём гликолитическом пути, что приводит к накапливанию свободной внутриклеточной глюкозы и ингибиции начала её фосфориляции. В результате, большая часть 'свободной' внутриклеточной глюкозы доставленной в клетку транспортируется назад из клетки в межклеточное пространство. Так при условиях кетоацидоза метаболизм глюкозы (но не её поглащение) нарушено как прямое следствие метаболизма жиров.

...Это факт что при диабете уровень глюкозы в крови на голоде является отличным показателем степени инсулиновой недостаточности. Есть линейная зависимость между уровнем глюкозы в крови на голоде и величиной продукции глюкозы печенью (Ra) и, таким образом, величиной её изчезновения (Rd). Т.к. при диабете уровень глюкозы в крови на голоде превышает возможность её удаления почками, не вся исчезнувшая из кровотока глюкоза на самом деле утилизируется. Собирая мочу и вычисляя количество глюкозы выведённой почками, можно легко измерить настоящую величину утилизации глюкозы тканями. Почки могу вывести 30% всей глюкозы, но даже учитывая это, можно установить что утилизация глюкозы тканями повышена в сравнении с нормой. Таким образом, инсулин НЕ нужен для утилизации глюкозы в человеке -- её поглощение тканями НЕ зависит от инсулина.

Когда инсулин вводится постящимся диабетикам, уровень глюкозы в крови падает. Обычно предполагают что это потому что инсулин повышает впитывание глюкозы тканями, особенно мышцами. Но на самом деле ЭТО НЕ ТАК, а является ещё одной ошибкой экстраполации данных исследований на крысах in vitro. Было недвусмысленно показано что концентрация инсулина в нормальных физиологических пределах понижает уровень глюкозы в крови за счёт подавления продукции глюкозы печенью (Ra) без какой-либо стимуляции поглощения глюкозы периферийными тканями. Когда выброс глюкозы печенью 'выключен' инсулином, концентрация глюкозы падает и поглощение глюкозы тканями на самом деле уменьшается. Таким образом, в противовес большинству учебников и предыдущих учений, поглощение глюкозы тканями на самом деле повышается при неконтролированном диабете и понижается с вводом инсулина! Это объясняется тем что, даже при условиях инсулиновой недостаточности, в мембранах есть достаточно транспортеров глюкозы. Определяющим фактором поглощения глюкозы в этих условиях является градиент концентрации через клеточную мембрану, который достигает наивысшей величины при неконтролированном диабете и падает, когда инсулин понижает уровень глюкозы в крови (в основном за счёт понижения продукции глюкозы печенью).

Когда инсулин вводят пациентам с неконтролированным диабетом, он выключает ряд метаболических процессов (липолиз, протеолиз, кетогенез и глюконеогенез). В результате, в течении нескольких минут, концентрация свободных жировых кислот падает практически до нуля, и кетогенез неизбежно останавливается в виду отсутствия субстрата. Но чтобы кетоны покинули циркуляцию, занимает время, т.к. их много и, будучи водо- и жиро-растворимыми, они распределены во всех жидкостях и жирах тела. В связи с тем что и кетоны и свободные жировые кислоты соревнуются с глюкозой за вход в цикл Кребса, утилизация глюкозы неизбежно повышается при падении уровеня кетонов и жировых кислот (несмотря на одновременное падение концентрации глюкозы в плазме). Таким образом, инсулин повышает метаболизм глюкозы не столько за счёт привлечения большего числа траспортеров глюкозы в клеточные мембраны мышц, сколько за счёт понижения уровня кетонов и свободных жировых кислот.

Справка: Во время Второй мировой войны, Кребс перебирается в Англию где и приходит к выводу, что некоторые кислоты катализируют процессы в нашем организме. За это открытие ему была вручена Нобелевская премия.

Как известно, энергетический потенциал организма зависит от глюкозы, которая содержится в нашей крови. Также, клетки человеческого организма содержат митохондрии, которые помогают в переработке глюкозы с целью её превращения в энергию. После некоторых преобразований глюкоза превращается в вещество под названием «аденозинтрифосфат» (АТФ) – главный источник энергии клеток. Его структура такова, что он может встраиваться в белок, и это соединение будет обеспечивать энергией все системы органов человека. Напрямую глюкоза не может стать АТФ, поэтому используются сложные механизмы для получения нужного результата. Им и является цикл Кребса.

Если говорить совсем уж простым языком, то цикл Кребса — это цепочка химических реакций, происходящих в каждой клетке нашего тела, которая называется циклом потому, что продолжается непрерывно. Конечным результатом данного цикла реакций является производство аденозинтрифосфата — вещества, которое представляет собой энергетическую основу жизнедеятельности организма. По-другому этот цикл называется клеточным дыханием, так как большинство его стадий происходят с участием кислорода. Кроме того, выделяют важнейшую функцию цикла Кребса – пластическую (строительную), так как во время цикла вырабатываются важные для жизнедеятельности элементы: углеводы, аминокислоты и т. д.

Для осуществления всего вышеизложенного необходимо наличие более ста различных элементов, в том числе витаминов. При отсутствии или недостатке хотя бы одного из них цикл будет недостаточно эффективным, что приведёт к нарушению метаболизма во всём теле человека.
Анатолий вне форума   Ответить с цитированием
Старый 27.03.2018, 10:06   Сообщение #380
Местный
 
Регистрация: 21.10.2016
Сообщений: 818
По умолчанию

• Для того чтобы преодолеть гематоэнцефалический барьер, глюкоза транспортируется в астроциты через эндотелиальные клетки небольших кровеносных сосудов • Белки переносят глюкозу за счет унипорта, транспортируя ее в направлении градиента концентрации • Белки, переносящие глюкозу, претерпевают конформационные изменения, которые приводят к реориентации их субстратных сайтов в мембране клетки В клетках эукариот основным источником энергии является глюкоза, и многие клетки нуждаются в постоянном ее поступлении, поскольку у них глюкоза служит основным источником энергии для синтеза АТФ. Глюкоза представляет собой полярную молекулу, которая способна к гидратации, а клеточные мембраны не пропускают такие небольшие полярные метаболиты, как сахара. Поэтому для транспорта глюкозы в клетку требуется участие специфических мембранных белков. Транспорт глюкозы через плазматическую мембрану происходит с участием продуктов двух семейств генов. Переносчики глюкозы (GLUTs) осуществляют независимый перенос (унипорт), при котором через мембрану происходит облегченный транспорт глюкозы. В противоположность GLUT-белкам, котранспортеры Na+/глюкоза расходуют энергию трансмембранного градиента Na+ на транспорт глюкозы. В настоящем разделе мы рассмотрим GLUT-белки. Глюкоза селективно транспортируется через гематоэнцефалический барьер посредством изоформы 1 (GLUT-1) белка-переносчика. Перенос глюкозы из крови в головной мозг и в другие отделы ЦНС представляет собой многоступенчатый процесс, в котором участвуют различные типы клеток. Семейство GLUT-белков является частью более обширного суперсемейства белков, облегчающих основные транспортные процессы (MFS) и широко представленных в клетках всех организмов. GLUT-белки представляют собой интегральные белки мембран клеток эукариот. Изоформы переносчиков GLUT различаются по своим кинетическим характеристикам, специфичностью по отношению к переносимым сахарам, тканевой локализацией и механизмами регуляции. Некоторые GLUT-белки, наряду с глюкозой, транспортируют и другие метаболиты, например галактозу, воду и анальгетики из группы гликопептидов. GLUT-белки осуществляют унипорт, при котором вещества проходят через мембрану в направлении градиента концентрации. Таким образом, в зависимости от концентрации, GLUT-белки переносят метаболиты в клетку или в противоположном направлении. Поступление в клетку глюкозы, происходящее при участии GLUT-белков, часто определяет жизнеспособность клеток, которые характеризуются высоким уровнем потребления энергии. Питательные метаболиты, такие как сахара, через кровеносные сосуды транспортируются в органы. Эндотелиальные клетки, выстилающие стенки небольших сосудов, контролируют процессы обмена питательных веществ. В этих эндотелиальных клетках, особенно расположенных в области гематоэнцефалического барьера, содержится много GLUT-белков. Надлежащее функционирование головного мозга сильно зависит от глюкозы, и его клетки особенно чувствительны к снижению ее содержания. Транспорт глюкозы в нервные клетки происходит через капилляры мозга в несколько этапов и с участием изоформы GLUT-1. Эта изоформа экспрессируется в мембране клеток эндотелия, находящихся на границе между кровью и межклеточным пространством, а также в плазматической мембране астроцитов, функция которых важна в гематоэнцефалическом барьере. Расположенные в этих местах белки GLUT-1 транспортируют глюкозу из крови в эндотелиальные клетки, и оттуда в астроциты. В них глюкоза превращается в другие источники энергии, которые транспортируются в нейроны. В различных тканях содержатся разные изоформы GLUT. Например, в клетках мышечной и жировой ткани транспорт глюкозы осуществляется с участием GLUT-4. В процессе приема пищи или после еды в клетки этих тканей под действием инсулина увеличивается поступление глюкозы. При этом происходит регулируемый транспорт изоформы GLUT-4 к клеточной поверхности. Эта изоформа также называется инсулин-зависимый переносчик. Белок GLUT-4 локализован во внутриклеточных везикулах, которые сливаются с плазматической мембраной. Этим обеспечивается доставка переносчика GLUT-4 к плазматической мембране и увеличивается емкость транспортного процесса. Предполагаемое строение GLUT-переносчика, состоящего из 12 трансмембранных сегментов с внутриклеточными С- и N-концевыми участками. Внутриклеточные петли содержат сайты фосфорилирования и связывания субстратов. Показано, что градиент глюкозы по обеим сторонам мембраны может возникать в любом направлении, в зависимости от типа клеток и их метаболизма. Градиент определяет направление транспорта. Связывание инсулина со своим поверхностным рецептором запускает каскад внутриклеточных процессов, приводящих к быстрому слиянию этих везикул с мембраной. Это, в свою очередь, приводит к быстрому увеличению транспорта глюкозы в клетку с участием GLUT-4. При диабете типа II не происходит транспорт глюкозы из крови в мышцы и жировую ткань, очевидно, из-за нарушения позиционирования GLUT-4 на плазматической мембране. Более того, GLUT-2 способен экспортировать глюкозу из клеток тех органов, в которых она образуется, например из клеток печени. По строению переносчик GLUT напоминает другие члены суперсемейства MFS. Предполагается, что он состоит из 12 трансмембранных а-спиралей, имеющих внутриклеточные N- и С-концевые участки и петли. Последние содержат сайт связывания субстрата и сайты фосфорилирования. Модель структуры GLUT-1 предложена на основании результатов по сайт-направленному мутагенезу и по измерению транспорта глюкозы мутантным белком. Для построения модели также использовались данные по кристаллической структуре бактериальной лактопермеазы, относящейся к подсемейству переносчиков олигосахари-дов/Н+, входящих в MFS. Согласно этой модели, при соответствующей ориентации трансмембранных спиралей создается полость поры, через которую транспортируется глюкоза, а также обеспечивается образование водородных связей между GLUT-белком и глюкозой. Результаты кинетического анализа транспорта глюкозы в эритроцитах позволяют предполагать существование специального механизма, который обеспечивает белку GLUT возможность принимать одну из двух основных конформаций. Этот механизм аналогичен постулируемому для бактериальной лактопермеазы. Когда белок находится в одной конформации, сайт связывания глюкозы обращен в сторону внеклеточного пространства. В другой конформации он обращен в сторону цитозоля. При связывании глюкозы с любой стороны происходят конформационные изменения, которые приводят к реориентации сайтов связывания глюкозы к противоположной стороне мембраны и к ее высвобождению. Таким образом, хотя переносчики GLUT являются унипортерами, а бактериальная лактопермеаза представляет собой симпортер, предполагается, что они функционируют по одному механизму. Мутации в гене GLUT-1 вызывают значительные дефекты развития. У детей потребность головного мозга в глюкозе в 3-4 раза выше, чем у взрослых, и в мозг поступает до 80% всей глюкозы. Мутации в гене GLUT-1 человека служат причиной проявления редкого синдрома недостаточности GLUT-1, который характеризуется развитием припадков и замедлением развития. Считается, что это связано с нарушением транспорта глюкозы в головной мозг. Эмбрионы мышей, дефектных по гену GLUT-1, отстают в росте, и у них обнаруживаются различные пороки развития. Аналогичные дефекты возникают у мышиных эмбрионов, которые развиваются в организме диабетических самок. При этом избыток глюкозы в крови подавляет экспрессию GLUT-1 в органах эмбриона.
Источник: https://meduniver.com/Medical/geneti..._membranu.html MedUniver
Анатолий вне форума   Ответить с цитированием
Ответ

Опции темы
Опции просмотра

Ваши права в разделе
Вы не можете создавать новые темы
Вы не можете отвечать в темах
Вы не можете прикреплять вложения
Вы не можете редактировать свои сообщения

BB коды Вкл.
Смайлы Вкл.
[IMG] код Вкл.
HTML код Выкл.
Trackbacks are Вкл.
Pingbacks are Вкл.
Refbacks are Вкл.


Похожие темы
Тема Автор Раздел Ответов Последнее сообщение
вебинар: секреты уникальной методики борьбы с диабетом! Дарья Че Новости о сахарном диабете 7 13.04.2018 02:46
14 ноября- Всемирный День борьбы против диабета Паша Гаврилин Новости о сахарном диабете 21 11.11.2011 03:33
14 ноября — Всемирный день борьбы с диабетом Роман Нагоев Новости о сахарном диабете 3 17.01.2010 18:57


Текущее время: 16:14. Часовой пояс GMT.

Яндекс.Метрика