Диабет форум

Вернуться   Диабет форум « Диабетический форум « Сахарный диабет 1 типа «
Вход через
социальные сети

Ответ
 
LinkBack Опции темы Опции просмотра
Старый 03.03.2017, 08:11   Сообщение #1
Местный
 
Регистрация: 21.10.2016
Сообщений: 266
По умолчанию генетический запуск всех видов диабета.

На сегодня точно установлено, что Хомо сапиенс Белой Расы есть на генном уровне мутантом кроманьонцев и неандертальцев. Точно известно, что гены неадертальцев запускают СД 2 с началом старения, а по моей гипотезе гены неандертальцев запускают в младенчестве (или юности) и СД 1. Однако, что мешает при старении, при определенном сочетании генов, запускать на генном уровне и снижение функций ПЖ???
Именно такой тип диабета врачи назвали Лада.
Вот откуда берется 10% диабетиков, у которых снижена функция ПЖ!!!

Моя гипотеза о генетических причинах запуска СД 1 получила экспериментальное подтверждение:
Группа исследователей под руководством Барта Роэпа (Bart Roep) экспериментально установила, что в механизме развития аутоиммунного СД1 возможно нет влияния "неправильно работающей" иммунной системы, как часто полагалось ранее. Было установлено, что в результате некоего генетического, транскрипционного сбоя бета-клетки начинают производить дефективный белок. Это воспринимается здоровой эффективно работающей иммунной системой как сигнал к уничтожению, и бета-клетки уничтожаются. Другими словами, сбой происходит не в иммунной системе, как многие считали, а в самой бета-клетке. Исследователи нашли много общего в этом механизме с особенностями реакции иммунной системы при некоторых видах рака.
Пока рано делать далеко идущие выводы, но уже сейчас понятно, что в случае истинности этих утверждений многие взгляды на способы поиска излечения от СД1 будут подвергнуты радикальному пересмотру.

Пресс-релиз: Researchers justify alternative theory about cause of type 1 diabetes.

Последний раз редактировалось Анатолий; 03.03.2017 в 08:14.
Анатолий вне форума   Ответить с цитированием
Старый 03.03.2017, 15:33   Сообщение #2
Местный
 
Регистрация: 21.10.2016
Сообщений: 266
По умолчанию

если ранее врачи - шарлатаны говорили о том, что все виды диабета - это разные болезни, то сегодня можно твердо заявить, что причиной всех видов диабета у человека являются различные виды комбинаций генов от неандертальцев, суммарное количество которых в человеке может достигать более 30%. судя по всему эти комбинации генов для каждого вида диабета могут быть следствием действия закона случайных чисел, а не закона прямого наследования (хотя если отец и мать имеют диабет сд 1, то очень большая вероятность того, что у детей будет сд 1).

соответствующие гены неандертальцев провоцируют:

при сд 1 с раннего детства (юности, молодости) образование враждебных белков в бета клетках пж, которые инициируют иммунную систему их уничтожать вместе с бета клетками. это теоретически понятно, потому пж неандертальцев была почти не развита, они питались белками и жирами и у них был отличный от кроманьонцев метаболизм.

при сд 2 с началом старения, другая комбинация генов от неандертальцев инициирует создание враждебных белков, которые блокируют клетки для инсулина, потому что у неандертальцев его не должно быть и это защитная реакция иммунной системы.

при диабете лада с началом старения враждебные белки образуются в бета клетках пж, которые инициируют иммунную систему их уничтожать вместе с бета клетками.

исходя из этого, все методы лечения и компенсации всех видов диабета являются шарлатанством и мошенничеством, потому что врачи не понимают с чем они имеют дело!!! все виды диабета - это не болезнь, а генные мутации (например, как группы крови).
компенсировать все виды диабета возможно только на генетическом уровне, уничтожив враждебные белки, а потом и враждебные комбинации генов от неандертальцев. вот последнее можно будет именовать лечением мутации. это задача колоссальной сложности и ее выполнение будет стоить десятка миллиардов долларов сша. и во времени надо будет затратить не менее десяти лет.
Анатолий вне форума   Ответить с цитированием
Старый 03.03.2017, 17:40   Сообщение #3
Местный
 
Регистрация: 21.10.2016
Сообщений: 266
По умолчанию

Белки теплового шока (англ. HSP, Heat shock proteins) — это класс функционально сходных белков, экспрессия которых усиливается при повышении температуры или при других стрессирующих клетку условиях.
Повышение экспрессии генов, кодирующих белки теплового шока, регулируется на этапе транскрипции. Чрезвычайное усиление экспрессии является частью клеточного ответа на тепловой шок и вызывается в основном фактором теплового шока (HSF англ. heat shock factor). Эти белки обнаружены в клетках практически всех живых организмов, от бактерий до человека.

Высокие уровни белков теплового шока в клетке наблюдают после воздействия различных стрессирующих факторов — при инфекциях, воспалительных процессах, внешних воздействиях токсинов (этанол, мышьяк, тяжелые металлы), при ультрафиолетовом облучении, голодании, гипоксии, недостатке азота (у растений) или нехватке воды. Белки теплового шока называют белками стресса, так как повышение экспрессии соответствующих генов часто наблюдается при ответе на стресс.
Белки теплового шока действуют как внутриклеточные шапероны в отношении других белков.

Белки теплового шока играют важную роль в белок-белковых взаимодействиях, например, при фолдинге и сборке сложных белков, препятствуют нежелательной агрегации белков. Белки теплового шока стабилизируют частично свернутые белки и облегчают их транспорт через мембраны внутри клетки.
Некоторые белки теплового шока экспрессируются в малых или умеренных количествах во всех типах клеток всех живых организмов, так как играют ключевую роль в существовании белков.

В России впервые в мире создали искусственный стрессовый белок и он ЛЕЧИТ рак в четвертой стадии!!! Сегодня в Санкт - Петербурге осваивают промышленный выпуск стрессового белка.

http://prokazan.ru/news/view/116034[/url]

Я уверен, что комбинации этого стрессового белка могут компенсировать диабет всех видов, путем уничтожения враждебных белков от неандертальцев. Это еще не лечение диабета, но компенсация НА ГОДЫ!!!
Анатолий вне форума   Ответить с цитированием
Старый 06.03.2017, 10:00   Сообщение #4
Местный
 
Регистрация: 21.10.2016
Сообщений: 266
По умолчанию

Генная терапия победит все виды диабета, рак и прочие смертельные мутации в ДНК.

Около 20 лет назад учёные назвали геннотерапию методом лечения практически любых болезней. Постепенно это обещание выполняется: учёные придумали, как использовать генную терапию для лечения ожирения, глухоты, муковисцидоза и лейкемии . Изменение ДНК было признано оптимальным способом лечения детей с тяжёлыми иммунными расстройствами, также генную терапию учатся применять для омоложения организма.
Ещё одно заболевание, в борьбу с которым недавно вступила геннотерапия, — серповидноклеточная анемия. Это наследственная болезнь, которая приводит к нарушению структуры белка гемоглобина. Заболевание связано с мутацией гена HBB, вследствие чего в организме синтезируется аномальный гемоглобин S (напомним, что нормальным является гемоглобин А). Ежегодно во всём мире рождаются около 275 тысяч детей с этой болезнью.
У пациентов с серповидноклеточной анемией происходит усиленное разрушение эритроцитов в селезёнке, укорочен срок их жизни, часто имеются повреждения глаз, язвы на ногах, наблюдается хроническая гипоксия и другие нарушения работы организма.
Людям с этим заболеванием, как правило, назначают переливания крови. Также применяется трансплантация костного мозга, но подходящего донора могут найти лишь 10% всех пациентов. Поэтому медики уже не первый год ищут способы изменения генома, чтобы побороть заболевание.
Первая процедура по изменению ДНК с целью так называемого лечения серповидноклеточной анемии была проведена во французской Детской больнице Некёр (Hôpital Necker – Enfants Malades) в октябре 2014 года."Так называемого", потому что организм пациента продолжает производить неправильные белки, но, как показала нынешняя работа, заболевание перестаёт мучать пациента и ему больше не приходится проводить дополнительного лечения.

Что же сделали медики? 13-летнему подростку удалили костный мозг – важнейший орган кроветворной системы. В лабораторных условиях его изменили, добавив мутировавшую версию гена HBB, который кодирует бета-глобин чтобы компенсировать дефект в ДНК, вызывающий слипание неправильных белков и, как следствие, все мучительные симптомы заболевания.
Затем костный мозг вернули в тело пациента, и уже через три месяца он начал производить большое количество "правильного" гемоглобина. В итоге переливания крови были отменены.
"Пациенту сейчас уже 15 лет, и он освободился от всех предыдущих методов лечения. Он свободен от боли, которую несёт закупорка сосудов, и ему больше не требуется приём опиоидных обезболивающих", — рассказывает глава исследовательской группы Марина Каваццана (Marina Cavazzana). Госпитализация пациенту за всё время наблюдений ни разу не потребовалась.
По мнению авторов работы, в будущем ситуация будет только улучшаться. "Все проведённые нами анализы крови показали, что он вылечился, но большую уверенность нам придадут только долгосрочные наблюдения", — добавляет учёный.
Тот же способ "лечения" сейчас проходят ещё семь человек из США и Франции. По словам медиков, они рассчитывают на положительные результаты, хотя не всем из них генотерапия помогла столь же хорошо (однако причины этого учёными выявлены, что позволяет предположить, что решение всё же будет найдено). "Нам нужно выполнить ту же терапию с другими пациентами, чтобы чувствовать себя уверенно и рекомендовать её как основной способ лечения", — отмечает Каваццана.
Её американские коллеги, которые также ищут методы борьбы с серповидноклеточной анемией, высоко оценили результат, отметив, что он расширяет перспективы лечения наследственных болезней и говорит о том, что генная терапия находится на верном пути.
Подробнее работа французских медиков описана в журнале New England Journal of Medicine.
Анатолий вне форума   Ответить с цитированием
Старый 20.03.2017, 14:04   Сообщение #5
Местный
 
Регистрация: 21.10.2016
Сообщений: 266
По умолчанию

Что касается генетической связи с запуском всех видов диабета:

СД 1:

"Широкомасштабное сканирование генома человека c использованием панели высокополиморфных динуклеотидных микросателлитных маркеров, более или менее равномерно расположенных по всей геномной ДНК, выявило 12 локусов предрасположенности к ИЗСД на разных хромосомах [45]. Среди них наиболее важным является локус IDDM1, определяющий 35% семейной кластеризации ИЗСД и обладающий наивысшими значениями lS (т.е. отношения риска развития заболевания у потомков больных ИЗСД к уровню общепопуляционного риска) среди прочих локусов предрасположенности [11].
Локус предрасположенности IDDM1 находится на хромосоме 6p21 и занимает область размером до 20 сантиморганид. По сравнению с другими локусами предрасположенности IDDM1 обладает максимальными значениями lS, кол***ющимися в различных популяциях европеоидов от 1,7 до 4,2 [11].
Локус IDDM1 отождествляется с генами главного комплекса гистосовместимости класса II. Молекулы класса II экспрессируются так называемыми клетками, представляющими антигены, и участвуют в связывании и экспонировании на поверхности макрофагов процессированных фрагментов различных антигенов. В дальнейшем через посредство Т-клеточного рецептора происходит распознавание антигенов и инициируется иммунный ответ. Гены класса II также связаны с запуском аутоиммунных процессов при ИЗСД.
Связь между генами HLA и ИЗСД подтверждается результатами популяционных исследований и семейного анализа. Популяционные исследования выявляют подобную связь как достоверно более высокую встречаемость определенных аллельных вариантов (генетических маркеров риска) у больных по сравнению со здоровыми индивидами. Анализ семей больных диабетом обнаруживает достоверно более высокое содержание предрасполагающих комбинаций молекул HLA класса II у близнецовых пар по сравнению с тем, что ожидается при случайной сегрегации.
Локусы предрасположенности к ИЗСД были cначала определены как гаплотипы DR3 и DR4 серологическими методами. Позднее с появлением таких молекулярно-генетических подходов, как полиморфизм длины рестрикционных фрагментов (ПДРФ) и генотипирование с использованием олигонуклеотидных зондов, специфических к определенным последовательностям, было подтверждено, что локус HLA-DQ является наиболее вероятным кандидатом на связь с диабетом [51]."

Журнал "Сахарный диабет" 3(4)'99 - Локус генетической предрасположенности к диабету 1 типа (Сообщение 1)

Один из таких генов называется RGS1, он кодирует белок, регулирующий миграцию определенных типов клеток. В лаборатории Стивена Кисслера было установлено, каким образом работа данного гена благоприятствует запуску аутоиммунной реакции с атакой на бета-клетки островков Лангерганса, которая приводит к СД 1.

Генетическую тайну диабета пытаются разгадать в Бостоне

Изучение наследственной предрасположенности человека к развитию сахарного диабета стало основной работ многочисленных ученых по всему миру. Так, величайшим открытием стал аутосомный рецессивный ген, имеющийся в организме некоторых людей. Наличие такого гена наука отнесла к разряду генетически полиформных заболеваний. Причиной наследственности данного заболевания являются дефекты гена HLA. Принципы наследования такого возникновения гена сахарного диабета в полной мере отвечают небезызвестным законам Менделя.

ВАЖНО: По современным статистическим данным, примерно пятая часть населения нашей планеты владеет таким рецессивным геном, обуславливаемым наследственную предрасположенность к развитию.

Ген вызывающий сахарный диабет: что вызывает заболевание?

Гены, ассоциированные с развитием сахарного диабета / Сахарный диабет 1 типа / Сахарный диабет у детей

СД 2:

Исследователи из Wake Forest University (Северная Каролина, США) открыли ген PTPN1, по их мнению, ответственный за развитие сахарного диабета 2-го типа как минимум у каждого пятого больного. Об этом открытии ученые сообщили в ноябрьском номере журнала Diabetes. Открытие «созрело» не на пустом месте. Ученые и раньше объясняли сахарный диабет 2-го типа семейной предрасположенностью, с другой стороны – метаболизм жиров, углеводов, равно как и образование инсулина также имеют «генетические» корни.


Обнаруженный ген PTPN1 играет ключевую роль в регулировании чувствительности клеток к инсулину. Практическими шагами реализации результатов этого открытия могут стать разработка новых методов лечения сахарного диабета и более раннее начало не только лечебных, но и профилактических мероприятий.


По мнению профессора внутренних болезней и биохимии Donald W. Bowden, «Возможность идентифицировать пациентов с наиболее высоким риском развития сахарного диабета 2-го типа позволит специалистам сфокусировать свои дальнейшие профилактические и лечебные мероприятия именно на них. А раз так, реальным может стать предупреждение или, по крайней мере, задержка развития и прогрессирования заболевания».


Актуальность этого открытия достаточно велика. Только среди американцев 8,2 миллиона человек страдают сахарным диабетом 2-го типа, наиболее распространенной формой нарушения обмена веществ, требующего ежедневной коррекции уровня глюкозы крови с помощью инсулина и/или таблетированных препаратов. [Если по этому поводу у вас возникнут вопросы, пишите в Associated Press - ред.]

Ученые из Wake Forest сконцентрировали свое внимание на чувствительность клеток организма к инсулину. У большей части больных сахарным диабетом 2-го типа поджелудочная железа образует большое количество инсулина, но «что-то» мешает клеткам организма распознавать, а значит и усваивать его. А поскольку за попадание глюкозы в клетки отвечает именно инсулин, сахар накапливается в крови, что постепенно приводит к повреждению нервов, сосудов, прежде всего глазного дна, сердца, мозга, почек, конечностей. Со временем развиваются, соответственно, слепота из-за поражения сетчатки, инфаркт, инсульт, почечная недостаточность, гангрена конечностей, чаще всего нижних. Большинство приведенных заболеваний не только нарушают функции пораженных органов, но и являются смертельными.


Исследователи из Wake Forest сообщают, что у здоровых людей наблюдается генетически обусловленное подавление активности гена PTPN1, который инициирует образование белка, блокирующего распознавание и усвоение клетками инсулина. Примерно у каждого четвертого больного сахарным диабетом 2-го типа данный ген по какой-то причине разблокирован и стимулирует выработку белка, нарушающего процесс усвоения инсулина клетками. Открытием уже заинтересовались фармацевтические фирмы, поскольку «плохой» белок может стать мишенью будущих лекарственных препаратов для лечения сахарного диабета 2-го типа. Руководитель исследования не стал развивать тему клинического приложения открытия, лишь сообщил, что некоторые препараты уже находятся на стадии клинических испытаний.

Ген диабета II типа. CBio.ru
Анатолий вне форума   Ответить с цитированием
Старый 04.04.2017, 19:41   Сообщение #6
Местный
 
Регистрация: 21.10.2016
Сообщений: 266
По умолчанию

Ученые из Государственного университета Орегона открыли вещество, блокирующее диабет 1 типа у мышей. Специалисты предполагают, что соединение будет действовать так же и на людей.
Препарат, названный BBQ, работает на генетическом уровне, предотвращая ненормальный иммунный ответ, разрушающий у мышей клетки, производящие инсулин, пишут в издании rsute.ru. Если аналогичное воздействие будет наблюдаться и у людей, вещество может положить начало революционному лечению диабета 1 типа и других аутоиммунных нарушений, включая колиты, псориаз и рассеянный склероз.
Нэнси Керквлиет (Nancy Kerkvliet) – профессор Колледжа сельскохозяйственных наук в Государственном университете Орегона и ведущий исследователь утверждает, что соединение имеет узконаправленный эффект и безопасно для мышей в терапевтических дозах. Свои выводы ученые представили в журнале Journal of Immunology. Если результаты подтвердятся в ходе клинических испытаний, медики могут получить ключ к методике блокирования развития диабета 1 типа на ранних стадиях и даже его лечения.
В данной работе специалисты вывели мышей с предрасположенностью к заболеванию и разделили их на 2 группы. Одна получала BBQ трижды в неделю. Вещество защитило грызунов от появления диабета 1 типа, тогда как у контрольной группы, не проходившей лечение, нарушение развилось. У мышей на BBQ практически отсутствовало воспаление панкреатического островка, являющееся основным признаком болезни.
По словам ученых, вещество связывается с арил-гидрокарбоновым рецептором (AhR) – белком, регулирующим работу генов, влияющих на иммунный ответ. Попадая в протеин, BBQ проникает в ядро Т-клеток. Здесь AhR воздействует на ДНК, препятствуя атакам на панкреатические островки. По словам соавтора исследования Элисон Эрлих, прелесть вещества в том, что оно не подавляет иммунную систему в целом, как поступают существующие стероидные препараты. BBQ не дает новым Т-клеткам дифференцироваться, не затрагивая уже сформировавшиеся структуры.
Следовательно, организм сохраняет защиту от патогенов, с которыми сталкивался в прошлом.
В прошлых исследованиях Керквлиет также обнаружила, что TCDD, более известный как диоксин, также связывается с AhR и предотвращает диабет 1 типа у мышей. Но это вещество остается в организме годами и относится к категории токсичных. С BBQ подобных проблем не наблюдается и авторы рассматривают его как перспективное средство борьбы с аутоиммунными нарушениями.

Источник: Диабет-Новости | Диабетическое информационное агентство
Информационное агентство Rsute.ru - Актуальные новости и события в России ... -tipa.html

Мнение: поскольку для человека предотвращение СД 1 означает не просто установление возможной наследственной предрасположенности, но и проведение с младенчества соответствующего скрининга, что очень сложно, т.к. нет клинических проявлений СД 1. А регулярный скрининг будет очень дорогим...
Анатолий вне форума   Ответить с цитированием
Старый 24.04.2017, 15:40   Сообщение #7
Местный
 
Регистрация: 21.10.2016
Сообщений: 266
По умолчанию

В настоящее время есть доказательства, что сахарный диабет имеет генетическую предрасположенность. Первый раз такая гипотеза была озвучена в 1896 году и подтверждалась она тогда только данными статистических наблюдений. Связь В-локуса лейкоцитарных антигенов гистосовместимости с сахарным диабетом первого типа, и отсутствие ее при втором типе заболевания была установлена в 1974 году.

В дальнейшем были выявлены некоторые генетические вариации, которые встречаются намного чаще в геноме людей с диабетом, чем во всей остальной популяции.

Например, если в геноме имеются одновременно В8 и В15, то риск заболевания увеличивается в 10 раз. В 9,4 раза вероятность болезни возрастает в присутствии маркеров Dw3/DRw4. Примерно 1,5% случаев диабета обусловлены мутацией A3243G митохондриального гена MT-TL1.

Нужно заметить, что диабет первого типа характеризуется генетической гетерогенностью, то есть заболевание могут вызывать разные группы генов.

Диабет первого типа определяется лабораторным способом, при котором диагностическим признаком является наличие в крови антител к бета-клеткам поджелудочной железы.
До настоящего времени характер наследования полностью не определен, спрогнозировать этот процесс очень сложно из-за генетической гетерогенности заболевания. Для адекватного моделирования наследования необходимы дополнительные генетические и статистические исследования.

Уровень сахара в крови при сахарном диабете 1 и 2 типа: какая норма
Анатолий вне форума   Ответить с цитированием
Старый 15.05.2017, 10:37   Сообщение #8
Местный
 
Регистрация: 21.10.2016
Сообщений: 266
По умолчанию

Наука не стоит на месте и борется с враждебными генами на генетическом уровне.

Специалисты Научного центра здоровья при Техасском университете в Сан-Антонио разработали принципиально новый подход в лечении сахарного диабета первого типа. Впрочем, и диабетикам со вторым типом это исследование значительно облегчит жизнь


Американские учёные достигли впечатляющих успехов в борьбе с сахарным диабетом первого типа. Напомним, что это заболевание характеризуется абсолютной (а не относительной) недостаточностью инсулина: поджелудочная железа его просто не вырабатывает. По сравнению с диабетом второго типа это форма болезни является более тяжёлой и до изобретения искусственных инъекций она была смертельной.

Напомним, что жизненно важный для организма гормон инсулин производят специализированные клетки в поджелудочной железе – их называют бета-клетками. Когда иммунная система организма начинает "воевать против себя", она атакует бета-клетки и разрушает их. Именно поэтому диабет является аутоиммунным заболеванием; он возникает, когда разрушено более 80% бета-клеток.

На основе этих данных специалисты Научного центра здоровья при Техасском университете в Сан-Антонио разработали принципиально новый подход в лечении сахарного диабета первого типа. Впрочем, и диабетикам со вторым типом это исследование значительно облегчит жизнь.

Соавторы работы Бруно Дойрон (Bruno Doiron) и Ралом ДеФронзо (Ralph DeFronzo) использовали технологию, известную как перенос генов. Передача выбранных генов была осуществлена при помощи вирусного вектора – эта технология одобрена Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США, подчёркивает ДеФронзо.

Эксперименты проходили на мышах с диабетом. Встроенные гены были взяты из бета-клеток, и после переноса они изменили работу клеток поджелудочной железы. По сути, после пересадки генов клетки-хозяева начали "думать", что они являются бета-клетками. Благодаря этому организм больного грызуна начинал вновь воспроизводить инсулин.

Если настоящие бета-клетки при диабете первого типа организм просто уничтожает, то другие клеточные популяции поджелудочной железы сосуществуют с иммунной системой организма вполне мирно, поясняют специалисты. По словам ДеФронзо, диабетик может жить с этими клетками десятки лет, но только при условии присутствия достаточного уровня сахара в крови. Ведь клетки в любом случае будут производить гормон, и, если сахара будет недостаточно, инсулин начнёт "переваривать" "полезную" глюкозу, что приведёт в итоге к гипогликемии.

Такое решение имеет огромное преимущество перед традиционной инсулинотерапией и некоторыми препаратами от диабета, которые порой понижают уровень сахара в крови слишком сильно. Более того, учёным достаточно заменить лишь 20% потерянных бета-клеток, чтобы организм мог сам бороться с заболеванием.

Авторы добавляют, что им потребовался год, чтобы полностью вылечить подопытных мышей с диабетом первого типа. Впереди – испытания на более крупных животных, чья эндокринная система более схожа с человеческой. Примерно через три года, если всё пройдёт успешно, команда планирует начать клинические испытания с участием людей. Но перед этим предстоит подать заявку в Управление по контролю за продуктами и лекарствами США для утверждения нового лекарственного препарата.

https://moidiabet.ru/news/mediki-vpe...paign=eml-news
Анатолий вне форума   Ответить с цитированием
Старый 22.05.2017, 19:32   Сообщение #9
Местный
 
Регистрация: 21.10.2016
Сообщений: 266
По умолчанию

Наши ученые эндокринологи пока только на пути к постижению Истины в сути всех видов диабета.
Например: Гипергликемия и глюкозотоксичность – ключевые факторы прогрессирования сахарного диабета 2–го типа | Аметов А.С., Богданова Л.Н. | «РМЖ» №23 от 21.10.2010

"СД 2–го типа, который составляет до 90% случаев всего диабета, – это особое заболевание, в основе которого лежит несколько причин. Поэтому в настоящее время отсутствует его специфическое патогенетически обоснованное лечение. Как правило, среди основных причин, вызывающих развитие СД 2–го типа, упоминается ожирение, малоподвижный образ жизни и нерациональное питание. Однако у большинства пациентов с выраженным ожирением СД не развивается. И, напротив, в 20% данный диагноз ставится худым пациентам, не соответствующим стереотипу людей с малоподвижным образом жизни и неправильным питанием. Окружающая среда, несомненно, играет важную роль в развитии данного заболевания. Но значительное количество исследовательских работ показало, что СД 2–го типа имеет под собой и генетическую обусловленность.
По мнению R.P. Robertson (2009), основу патогенеза СД 2–го типа составляет персональный геном человека, который, как заряженное ружье, может содержать гены, готовые под воздействием факторов окружающей среды «выстрелить» и вызвать развитие заболевания с известными клиническими последствиями гипергликемии. Следует отметить, что для усиления экспрессии генов, и, как следствие, развития клиники СД, важны не только факторы окружающей среды, но и их концентрация. Естественно, возникает вопрос, что же это за гены, экспрессия которых вызывает развитие СД 2–го типа? Было найдено множество генов–кандидатов, которые, могут участвовать в патогенезе данного заболевания [Sladek R. et al, 2007; Saxena R et al, 2007; Scott L.I. et al, 2007; Marchetti P. et al, 2009], и исследовательские работы в этом направлении продолжаются [2]. До сих пор невозможно с уверенностью утверждать, является ли развитие СД 2–го типа следствием множества единичных генетических дефектов или все–таки речь идет о сложной комбинации генов, вызывающих, или, наоборот, преодолевающих развитие этого эндокринного заболевания. Пока эти интригующие вопросы остаются без ответа."

Оригинальная статья опубликована на сайте РМЖ (Русский медицинский журнал): Гипергликемия и глюкозотоксичность – ключевые факторы прогрессирования сахарного диабета 2–го типа | Аметов А.С., Богданова Л.Н. | «РМЖ» №23 от 21.10.2010
Анатолий вне форума   Ответить с цитированием
Ответ

Опции темы
Опции просмотра

Ваши права в разделе
Вы можете создавать новые темы
Вы можете отвечать в темах
Вы не можете прикреплять вложения
Вы не можете редактировать свои сообщения

BB коды Вкл.
Смайлы Вкл.
[IMG] код Вкл.
HTML код Выкл.
Trackbacks are Вкл.
Pingbacks are Вкл.
Refbacks are Вкл.


Похожие темы
Тема Автор Раздел Ответов Последнее сообщение
тематическое сообщество во всех социальных сетях! Незарегистрированный Ваши объявления 0 05.03.2013 13:45


Текущее время: 20:32. Часовой пояс GMT.

Яндекс.Метрика