Диабет форум


Вернуться   Диабет форум « Диабетический форум « Сахарный диабет 1 типа «
Вход через
социальные сети

Ответ
 
LinkBack Опции темы Опции просмотра
Старый 05.08.2017, 10:38   Сообщение #11
Местный
 
Регистрация: 21.10.2016
Сообщений: 818
По умолчанию лечение сд 1 возможно уже сегодня.

На сегодня точно установлено, что Хомо сапиенс Белой Расы есть на генном уровне мутантом кроманьонцев и неандертальцев. Точно известно, что гены неадертальцев запускают СД 2 с началом старения, а по моей гипотезе гены неандертальцев запускают в младенчестве (или юности) и СД 1. Однако, что мешает при старении, при определенном сочетании генов, запускать на генном уровне и снижение функций ПЖ???
Именно такой тип диабета врачи назвали Лада.
Вот откуда берется 10% диабетиков, у которых снижена функция ПЖ!!!

Моя гипотеза о генетических причинах запуска СД 1 получила экспериментальное подтверждение:
Группа исследователей под руководством Барта Роэпа (Bart Roep) экспериментально установила, что в механизме развития аутоиммунного СД1 возможно нет влияния "неправильно работающей" иммунной системы, как часто полагалось ранее. Было установлено, что в результате некоего генетического, транскрипционного сбоя бета-клетки начинают производить дефективный белок. Это воспринимается здоровой эффективно работающей иммунной системой как сигнал к уничтожению, и бета-клетки уничтожаются. Другими словами, сбой происходит не в иммунной системе, как многие считали, а в самой бета-клетке. Исследователи нашли много общего в этом механизме с особенностями реакции иммунной системы при некоторых видах рака.
Пока рано делать далеко идущие выводы, но уже сейчас понятно, что в случае истинности этих утверждений многие взгляды на способы поиска излечения от СД1 будут подвергнуты радикальному пересмотру.

Пресс-релиз: Researchers justify alternative theory about cause of type 1 diabetes.

В Германии пациенту с СД 1 в возрасте за 30 лет пересадили почку и он начал систематически принимать иммунодепрессанты для преодоления отторжения подсаженной чужой почки. Через довольно небольшое время ПЖ восстановилась и он перестал колоть инсулин!!!

А я теперь здоров! • Диа-Клуб

Мое пионерское решение вопроса восстановления ПЖ у пациентов с СД 1 состоит в том, что им необходим курс приема иммунодепрессантов.

Иммунодепрессанты – это препараты, действие которых направлено на подавление иммунной системы человека искусственным путем.
В большинстве случаев использовать такие средства необходимо во время оперативных вмешательств, к примеру, при пересадке органов, так как с их помощью можно предупредить отторжение организмом новых тканей. Кроме этого, иммунодепрессанты могут оказать эффективное лечение при различных аутоиммунных заболеваниях.

На сегодняшний день можно выделить несколько групп таких препаратов, которые могут охарактеризовать себя наличием иммунодепрессивных качеств. Каждый из них способен оказать разное воздействие на организм человека.


Иммунодепрессанты: список препаратов, влияющих на иммунитет

Анатолий вне форума   Ответить с цитированием
Старый 29.08.2017, 15:55   Сообщение #12
Новичок
 
Регистрация: 29.08.2017
Сообщений: 19
По умолчанию

Высокое качество Nembutal доступно для продажи.


Лучший из Nembutal (Pentobarbital Sodium), не пропустите специальные предложения, закажите
Nembutal (Pentobarbital Sodium) онлайн и получить скидки и удивительные
Цены! Безопасный онлайн Купить Nembutal (Pentobarbital Sodium).

Свяжитесь с нами для получения более подробной информации и информации по адресу ......... serenasandra10@gmail.com

Наш качественный продукт - это лучшее, что вы можете найти, и мы продаем его в небольших / больших количествах с гарантированной дискретной доставкой. Вся наша продукция поставляется в чистом кристалле и порошковой форме и имеет самую высокую чистоту. Мы поставляем другие продукты. По запросу От клиента, и мы продаем по умеренным ценам

Преимущества: Pentobarbital натрия (нембутал) - это лекарство от рецепта, которое иногда используется для краткосрочного лечения бессонницы. Он также может использоваться как преднебесный или для экстренного лечения припадков. Нембутал - барбитурат, который может вызвать привыкание с расширенным или интенсивным использованием.

Свяжитесь с нами для получения более подробной информации и информации по адресу ......... serenasandra10@gmail.com


Свяжитесь со мной по электронной почте для получения дополнительной информации и информации по адресу (serenasandra10@gmail.com)
seremasandra вне форума   Ответить с цитированием
Старый 02.10.2017, 15:02   Сообщение #13
Местный
 
Регистрация: 21.10.2016
Сообщений: 818
По умолчанию

какое отношение имеет эта реклама дряни к генетике людей при диабете всех типов?
Анатолий вне форума   Ответить с цитированием
Старый 13.11.2017, 13:27   Сообщение #14
Местный
 
Регистрация: 21.10.2016
Сообщений: 818
По умолчанию

Определение генетической предрасположенности к сахарному диабету 2 типа является чрезвычайно трудной задачей, так как существует множество генов, вовлеченных в его развитие, каждый из которых имеет небольшой вклад в развитие заболевания. В целом гены, ассоциированные с сахарным диабетом 2 типа, могут быть разделены на «диабетогенные» (определяют инсулинорезистентность или снижение секреции инсулина) и неспецифические гены или гены-пособники (регулируют аппетит, энергозатраты, накопление внутриабдоминального жира и др.). Кроме того, большую роль в развитии сахарного диабета 2 типа играют факторы внешней среды и образа жизни. Немаловажное значение в развитии ожирения и сахарного диабета 2 типа имеют особенности пищевого поведения, находящиеся под генетическим контролем или формирующиеся в силу семейных традиций, а также малоподвижный образ жизни. Психоэмоциональные стрессы приводят к срыву компенсаторных механизмов, манифестации и усугубляют течение заболевания.

К настоящему времени методом геномного анализа ассоциаций выявлено более 15 генов, вовлеченных в патогенез сахарного диабета 2 типа.


Это гены, определяющие пониженный уровень секреции инсулина b-клетками поджелудочной железы, и гены, ответственные за пониженную чувствительность периферических тканей к действию инсулина.

Гены, определяющие снижение функциональных возможностей b-клеток. Одна из главных причин развития сахарного диабета 2 типа — пониженная секреция инсулина b-клетками поджелудочной железы, по всей видимости, в большой степени связана с определенными аллелями генов KCNJ11 и АВСС8, кодирующих соответственно белок Kir6,2 и рецептор сульфонилмочевины SURL Эти два белка формируют в мембране b-клеток поджелудочной железы регулируемый канал транспорта ионов калия, функционирование которого зависит от концентрации АТФ.

При низком уровне глюкозы в крови и соответственно низкой концентрации АТФ внутри b-клеток калиевый канал открыт, и за счет функционирования этого канала создается мембранный потенциал, препятствующий проникновению внутрь b-клетки ионов кальция.

После повышения концентрации глюкозы в крови она начинает проникать в b-клетки за счет пассивной диффузии по градиенту концентрации, которая усиливается переносчиком глюкозы типа 2.


Внутри клетки глюкоза фосфорилируется глюкокиназой до глюкозо-6-фосфата и метаболизируется до АТФ посредством гликолиза или через цикл Кребса в митохондриях. Повышение концентрации АТФ ведет к закрытию калиевого канала и деполяризации клеточной мембраны. Это, в свою очередь, приводит к открытию кальциевого канала и повышению концентрации ионов кальция внутри b-клеток, что способствует движению гранул, содержащих инсулин, через мембрану b-клеток и секреции инсулина в кровоток. Таким образом, калиевые каналы играют существенную роль в стимулируемой глюкозой секреции инсулина и являются точкой приложения действия сахароснижающих сульфонилмочевинных препаратов, которые увеличивают секрецию инсулина.

Предполагается, что высокая частота этих полиморфных маркеров в популяции может являться одной из причин высокого риска развития сахарного диабета 2 типа в общих популяциях. Ряд активирующих мутаций этих генов лежит в основе развития неонатального сахарного диабета, также чувствительного к действию сульфонилмочевинных препаратов.


Ген транскрипционного фактора 7 TCF7L2 кодирует транскрипционный фактор, который является основной частью пути Wnt, участвующий в регуляции механизмов роста, развития и функционирования различных клеток, включая b-клетки поджелудочной железы. Предполагается, что участие этого гена в развитии сахарного диабета 2 типа может выражаться в виде прямого сокращения функции b-клеток либо косвенного воздействия через изменение секреции глюкагоноподобного пептида-1.

Среди других генов, участвующих в снижении функции инсулярного аппарата, к настоящему времени выделяют следующие:
• ген трансмембранного переносчика цинка типа 8 — SLC30A8;
• ген белка, ассоциированного с регуляторной субъединицей-1 циклинзависимой киназы типа 5 — CDKALJ;
• гены — ингибиторы циклинзависимых киназ — CDKN2A и 2В;
• ген белка, связывающего мРНК инсулиноподобного фактора роста 2 — IGF2BP2;
• ген Я HEX — кодирует транскрипционный фактор, участвующий на эмбриональной стадии в образовании поджелудочной железы и печени;
• ген IDE — кодирует инсулиназу — фермент, который участвует в процессах деградации инсулина и других пептидных гормонов.

Гены, ответственные за пониженную чувствительность периферических тканей к действию инсулина.
• Ген PPARG вовлечен в дифференцирование и функцию адипоцитов. Его полиморфный маркер Рго12А1а ассоциирован с пониженной чувствительностью периферических тканей к действию инсулина. Доминантная отрицательная мутация области белка, связанной с лигандом, как показали исследования, привела к частичной липодистрофии, тяжелой инсулинорезистентности, диабету и гипертонии раннего начала.
• Ген белка адипонектина ADIPOQ кодирует выработку белка адипонектина клетками белой жировой ткани. Пониженная концен¬трация адипонектина является одной из причин развития инсулинорезистентиости. В связи с этим ген A DIPOQ рассматривался как один из генов-кандидатов, определяющих предрасположенность не только к пониженной чувствительности периферических тканей к действию инсулина, но и к развитию сахарного диабета 2 типа.
• Гены, кодирующие рецепторы к адипонектину, — AD1PORI и -2. (Исследования только начаты, и надежных данных пока не получено.)

И наконец, ген, ассоциированный с ожирением и увеличением массы жировой ткани, функциональная роль которого в развитии ожирения до сих пор не совсем ясна. Однако ген FTO интересен тем, что является единственным геном, аллельные варианты которого предрасполагают к развитию сахарного диабета 2 типа и ассоциируют одновременно с массой тела. Ассоциация с индексом массы тела была обнаружена и у детей, и у подростков в возрасте старше 7 лет.

Исследования, направленные на изучение предрасполагающих к развитию сахарного диабета 2 типа у детей и подростков, слишком малы по объему, чтобы позволить сделать надежные выводы. На сегодняшний день, к сожалению, гены предрасположенности к сахарному диабету 2 типа, описанные у взрослых, не были изучены в детской популяции.

Аллельный вариант G3I9S гена HNF1A оказался единственным подтвержденным предрасполагающим маркером, высоко ассоциированным с развитием сахарного диабета 2 типа у детей и подростков в Oji-Cree, канадцев по происхождению. Гомозиготное состояние данного аллельного варианта встречалось у детей с диабетом в 4 раза чаще, чем у взрослых пациентов. Это исследование поддерживает гипотезу, что в пределах одной популяции маркеры предрасположенности к сахарному диабету 2 типа у детей будут такими же, как у взрослых данной популяции, однако они будут иметь более высокий генетический груз.

Молекулярная генетика сахарного диабета 2 типа / Сахарный диабет 2 типа / Сахарный диабет у детей
Анатолий вне форума   Ответить с цитированием
Старый 13.11.2017, 13:41   Сообщение #15
Местный
 
Регистрация: 21.10.2016
Сообщений: 818
По умолчанию

Генетика сахарного диабета второго типа


Генетические факторы наиболее четко прослеживаются в случае диабета второго типа. Уже обнаружено около 20 генов, полиморфизмы в которых являются факторами риска возникновения диабета второго типа.

Генетическая предрасположенность к диабету носит семейный характер, и часто с сопутствующим ожирением. Ряд обнаруженных полиморфизмов в генах является предрасполагающим фактором риска развития сахарного диабета второго типа. Продукты этих генов (белки) являются регуляторами в обмене глюкозы. В генах закодирована структура белков, опосредовано ответственных за гомеостаз глюкозы. Часть полиморфизмов в этих генах может приводить к нарушению нормального обмена глюкозы. Например, полиморфизм в гене ADAMTS9 приводит к снижению чувствительности периферических тканей к инсулину, а повышенная экспрессия продукта гена TCF7L2 ведет к нарушению толерантности к глюкозе и опосредовано к снижению секреции инсулина. В генах KCNJ11 и KCNQ1 заключена информация о структуре белков, опосредовано участвующих в регуляции секреции инсулина. Нарушение структуры этих белков (вариант 23К гена KCNJ11) приводит к снижению выброса инсулина при повышении концентрации глюкозы.

В оценке возможности развития сахарного диабета определенную роль имеет место изучение полиморфизмов в системе HLA (human leucocyte antigens). Антигены гистосовместимости (HLA-комплекс) — система человека, состоящая из комплекса генов и их продуктов (белков), выполняющих различные биологические функции, и в первую очередь, обеспечивающих генетический контроль иммунного ответа и взаимодействие между собой клеток, которые реализуют этот ответ.

К генам HLA второго класса относятся несколько десятков генов, обнаруженных у человека. Гены HLA II класса расположены на B-лимфоцитах, активированных T-лимфоцитах, моноцитах. Эти клетки продуцируют белки с определенными свойствами, которые необходимы в регуляции распознавания чужеродных молекул.

При исследовании аллелей ряда генов HLA, особенно с частотой встречаемости генов HLA второго класса, обнаружилась взаимосвязь их наличия и повышенного риска возникновения таких заболеваний как сахарный диабет, аутоиммунные заболевания. Было обнаружено, что часть аллельных вариантов генов HLA II класса ассоциированы с повышенным риском развития сахарного диабета первого типа.

К генам HLA II класса, имеющим наибольшее клиническое значение относятся три гена — DQA1, DQB1 и DRB1.

DQA1, DQB1 и DRB1 — так называются гены, кодирующие белки тканевой совместимости II класса — DQ и DR. Многие больные сахарным диабетом являются носителями некоторых аллелей HLA-DR3 и HLA-DR4. Поскольку сахарный диабет является заболеванием с наследственной предрасположенностью, то изучение комбинаций этих генов является способом предварительной оценки возможности (рискв, а) развития этого заболевания.

Молекулярно-биологические приемы диагностики сахарного диабета постоянно совершенствуются и вводятся в клиническую практику. Все полученные данные нужно оценивать с врачом-генетиком, учитывая другие клинические и лабораторные данные.


Источник: medaboutme.ru
Анатолий вне форума   Ответить с цитированием
Старый 14.11.2017, 13:53   Сообщение #16
Местный
 
Регистрация: 21.10.2016
Сообщений: 818
По умолчанию

Смертельно опасная болезнь - ожирение, заложена на генетическом уровне, как и диабет и пр.

Генетики из США выяснили, что большинство случаев развития ожирения связано не только с работой центра контроля аппетита в мозге, но и с еще одним, возможно, самым главным фактором. В частности, специалисты обнаружили варианты гена анкирина-В, которые оказались ответственными за полноту.


Как показал эксперимент с мышами, которым "встроили" человеческие варианты гена, мутации анкирина-В действительно могут "развить" склонность к набору лишнего веса. Как пояснили ученые, изменение или полное удаление анкирина-В воздействует на функционирование белка Glut4, который регулирует скорость попадания глюкозы в жировые клетки.

Изменение анкирина-В привело к тому, что жировые клетки начали более интенсивно забирать глюкозу из крови и стремительно увеличиваться.

- Мы обнаружили, что подопытные мыши с мутациями гена стали страдать ожирением, не употребляя при этом больше еды, чем до эксперимента. То есть, существует ключевой клеточный механизм, который объясняет набор веса. Исследование поможет обнаружить людей с повышенным риском ожирения, которые должны тщательнее других контролировать количество калорий и заниматься в зале, - считает научный сотрудник из Медицинской школы при Университете Дьюка Ванна Беннет.

Справка "РГ"

Анкиринами называют семейство внутриклеточных адаптерных белков, задействованных в присоединении других белков к разным участкам клеточной мембраны. Ученые выделяют три группы анкиринов, которые кодируются генами ANK1, ANK2 и ANK3. Так вариации, например, ANK3 связаны с риском развития психических растройств. Ранее специалисты также обнаружили связь мутаций анкирина-В c сердечной аритмией.
Анатолий вне форума   Ответить с цитированием
Старый 22.11.2017, 08:46   Сообщение #17
Местный
 
Регистрация: 21.10.2016
Сообщений: 818
По умолчанию

Ученые из США и Японии обнаружили в общине амишей мутацию, которая продлевает жизнь, снижает уровень инсулина и оказывает благотворное влияние на сердечно-сосудистую систему.

Амиши — это направление протестантизма, члены которого живут в замкнутых общинах в США. Поскольку все амиши происходят от небольшого числа основателей и не смешиваются с людьми вне своих общин, они представляют интерес для биологических и медицинских исследований.

Ученые использовали общину амишей, чтобы узнать, как на человека влияет ингибитор активатора плазминогена-1 (ИАП-1). Это белок, который связан с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний и сахарным диабетом. Помимо этого ИАП-1 связан с уменьшением длины теломер — концевых участков хромосом, которые позволяют клеткам беспрепятственно делиться. С каждым делением теломеры становятся короче, и в конце концов клетка делиться перестает. Укорачивание теломер считается одной из причин старения и смерти. Предыдущие исследования на мышах показали, что подавление белка ИАП-1 замедляет уменьшение теломер и продлевает срок жизни животных.

Связь между работой ИАП-1 и сроком жизни человека не выясняли раньше, но ученые воспользовались тем, что у амишей находили прежде мутацию в гене SERPINE1, кодирующем ИАП-1, из-за которой который белок не синтезируется. Ученые получили возможность сравнить тех амишей, у которых мутация есть (и ИАП-1, соответственно, нет), с теми, у кого мутации нет (а значит, белок вырабатывается).

Для эксперимента ученые использовали данные 177 жителей общины амишей в Берне, в штате Индиана. Из 177 человек 43 человека имели мутацию в гене SERPINE1. Оказалось, что у людей с мутацией теломеры в среднем длиннее, да и в целом такие жители общины здоровее: их сердечно-сосудистая система находится в лучшем состоянии, уровень инсулина в крови ниже почти на 30%, среди них меньше диабетиков, а длительность жизни в среднем больше на 10 лет.

Ученые пишут, что нужны исследования, которые должны лучше показать, как ИАП-1 связан с возрастными болезнями, состоянием сердца и сосудов, развитием диабета и с разницей в продолжительности жизни у разных людей.

Исследование описано в журнале Science Advances.
Анатолий вне форума   Ответить с цитированием
Старый 23.11.2017, 12:15   Сообщение #18
Местный
 
Регистрация: 21.10.2016
Сообщений: 818
По умолчанию

Ученые нашли ген, отвечающий за прогрессирование диабета 1 типа
Здоровье и красота24-07-2014, 11:43Украинская версия: Вчені знайшли ген, що відповідає за прогресування діабету 1 типу
Ученые нашли ген, отвечающий за прогрессирование диабета 1 типаИдентифицирование генетической слабости, которая вызывает диабет 1 типа у детей, открыло путь для лечения, способного предотвратить заболевание.

Генетическая слабость была открыта исследователями института Перта Гарри Перкинса, они изучали способности гена катепсина Н (КТСН) влиять на бета-клетки в поджелудочной железе больных диабетом 1 типа.

Диабет 1 типа возникает, когда поджелудочная железа не производит достаточно инсулина, так как необходимые бета-клетки уничтожены иммунной системой организма.

Исследования показали, что КТСН может повлиять на прогрессирование заболевания путем модуляции выживания и функции клеток поджелудочной железы, которые являются мишенью аутоиммунного нападения.

Ученые утверждают, что слабость в гене КТСН делает клетки более уязвимыми для аутоиммунной реакции.

Они изучили более 200 образцов крови на РНК генов и уровней белка, чтобы увидеть изменения в экспрессии генов.

«Мы доказали, что ген КТСН активен, но мы должны перейти к следующему этапу и показать, что РНК транслируется в белок», — говорит профессор Морахан.

«Диабет 1 типа связан с продуцирующими инсулин бета-клетками, разрушенными аутоиммунной реакцией и данным вариантом в гене КТСН, делающим эти клетки более уязвимыми для атак иммунной системы».

«Это очень важно, потому что теперь мы знаем точную молекулярную слабость в бета-клетках».

Присутствие гена КТСН защищает бета-клетки

Высокие уровни гена CTSH защищают продуцирующие антитела бета-клетки организма от смерти, когда идет атака со стороны иммунной системы. Люди, с более высоким уровнем гена имели лучшую функцию клеток и медленное прогрессирование диабета 1 типа.

Ученые нашли ген, отвечающий за прогрессирование диабета 1 типа
Анатолий вне форума   Ответить с цитированием
Старый 09.12.2017, 21:06   Сообщение #19
Местный
 
Регистрация: 21.10.2016
Сообщений: 818
По умолчанию

Риск развития этого типа диабета больше всего повышают несколько широко распространенных вариантов участков ДНК, а не множество мелких и уникальных. Международная команда из более чем 300 ученых, под руководством доктораФрэнсиса Коллинза (Francis Collins), директора Национального института здоровья и отдела молекулярной генетики Национального института изучения генома человека (США) смогла лучше разобраться в генетической природе диабета II типа. Статью об этом, опубликованную в журнале Nature, пересказывает пресс-релиз Национального института здоровья
Автор: Марина Однорог access_time 20 июля 2016 г. more_horiz
Ранее ученым уже удалось выделить более 80 участков человеческого генома, связанных с риском развития этой тяжелой болезни. Однако до сих пор было непонятно, насколько изменения в этих участках (варианты) широко распространены среди людей, и какой вклад каждый из них вносит в развитие диабета II типа. Коллинз с коллегами проанализировали геномы 120 000 человек, чьи предки происходили из Европы, Южной и Восточной Азии, обеих Америк и Африки. ДНК некоторых людей секвенировалась (расшифровывалась) полностью, у других же — лишь те участки, которые непосредственно кодируют синтез белков (экзомы). После расшифровки эти данные сопоставлялись между собой. Данное исследование стало самым подробным из всех, которые когда-либо проводились. В результате оказалось, что риск развития диабета II типа больше всего повышают несколько широко распространенных вариантов участков ДНК, которые есть у многих людей. Согласно популярной точке зрения, на вероятность развития болезни влияют множество мелких и уникальных, которые встречаются в человеческой популяции редко. Исследование также показало, что у больных диабетом II типа изменения в некоторых участках ДНК приводили к тому, что менялась и структура белков, которые они кодируют. По-видимому, этот механизм непосредственно связан с развитием тяжелой болезни. Полученные результаты могут позволить разработать более эффективные методы лечения диабета II типа, которые будут «бить» в самую его основу. Что очень важно, поскольку эта болезнь признана врачами глобальной угрозой: установлено, что каждый десятый человек на Земле либо уже болеет диабетом II типа, либо может заболеть им на протяжении своей жизни. + Источник: nanonewsnet
Ссылка на источник: https://xn--80aa4apjd3a.com/aktual-n...-10317802.html
Анатолий вне форума   Ответить с цитированием
Старый 10.12.2017, 18:18   Сообщение #20
Местный
 
Регистрация: 21.10.2016
Сообщений: 818
По умолчанию

шарлатаны эндокринологи и диабетики - лохи до сих пор мечтают, что ученые изобретут таблетки, которые вылечат все типы диабета. это явная глупость. на западе идет разработка методов изменения генома с целью блокирования генов запускающих диабет. в течении примерно десяти лет эта методика будет разработана, но она будет стоить сотни тысяч долларов на пациента. только миллионеры диабетики смогут действительно вылечится!!!

к концу 21 -го века число диабетиков в мире достигнет миллиарда человек!
99% из них никто не будет лечить путем изменения генома.
диабетики как и сейчас будут массово вымирать под руководством шарлатанов - эндокринологов!
Анатолий вне форума   Ответить с цитированием
Ответ

Опции темы
Опции просмотра

Ваши права в разделе
Вы не можете создавать новые темы
Вы не можете отвечать в темах
Вы не можете прикреплять вложения
Вы не можете редактировать свои сообщения

BB коды Вкл.
Смайлы Вкл.
[IMG] код Вкл.
HTML код Выкл.
Trackbacks are Вкл.
Pingbacks are Вкл.
Refbacks are Вкл.


Похожие темы
Тема Автор Раздел Ответов Последнее сообщение
тематическое сообщество во всех социальных сетях! Незарегистрированный Ваши объявления 0 05.03.2013 14:45


Текущее время: 07:17. Часовой пояс GMT.

Яндекс.Метрика